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雌激素受体α抑制膀胱癌侵袭

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雌激素受体α抑制膀胱癌侵袭
论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-14页
缩略语/符号说明第14-16页
前言第16-18页
研究现状、成果第16-17页
研究目的、方法第17-18页
一、ERa抑制膀胱癌细胞侵袭第18-48页
  1.1 对象和方法第18-35页
    1.1.1 细胞株第18页
    1.1.2 实验试剂第18-19页
    1.1.3 实验仪器第19-20页
    1.1.4 主要试剂溶液的配制第20-24页
    1.1.5 实验方法第24-34页
    1.1.6 统计分析第34-35页
  1.2 结果第35-41页
    1.2.1 Western Blot法验证转染效率第35页
    1.2.2 免疫荧光法验证转染效率第35-36页
    1.2.3 Transwell侵袭实验第36-37页
    1.2.4 降表达ERα对膀胱癌647v细胞侵袭力影响第37-39页
    1.2.5 三维侵袭实验第39-41页
  1.3 讨论第41-47页
    1.3.1 膀胱癌发病的病因及性别因素的影响第41-42页
    1.3.2 雌激素及其受体在膀胱癌的表达第42-45页
    1.3.3 肿瘤的侵袭转移第45-47页
  1.4 小结第47-48页
二、ERα敲除鼠模型建立及ERα抑制膀胱癌侵袭第48-63页
  2.1 对象和方法第48-55页
    2.1.1 实验动物第48页
    2.1.2 实验试剂第48页
    2.1.3 实验仪器第48-49页
    2.1.4 主要试剂溶液的配制第49-50页
    2.1.5 实验方法第50-54页
    2.1.6 统计分析第54-55页
  2.2 结果第55-59页
    2.2.1 建立ERαKO鼠模型及其基因型分析第55页
    2.2.2 BBN诱导膀胱癌发生及血尿检测第55-56页
    2.2.3 膀胱癌侵袭性第56-57页
    2.2.4 生存率分析第57-59页
  2.3 讨论第59-62页
    2.3.1 ERaKO基因敲除鼠模型第59页
    2.3.2 BBN诱导膀胱癌鼠模型第59-60页
    2.3.3 其他膀胱癌动物模型第60-62页
  2.4 小结第62-63页
三、ERa调节IGF1、MMP2表达抑制膀胱癌侵袭第63-92页
  3.1 对象和方法第63-82页
    3.1.1 细胞株第63页
    3.1.2 实验试剂第63-64页
    3.1.3 实验仪器第64-65页
    3.1.4 主要试剂溶液的配制第65-69页
    3.1.5 实验方法第69-80页
    3.1.6 统计分析第80-82页
  3.2 结果第82-88页
    3.2.1 UMUC3细胞过表达ERα后侵袭相关因子表达差异第82页
    3.2.2 过表达ERα后IGF1和MMP2表达降低第82-83页
    3.2.3 降表达ERα后IGF1和MMP2表达升高第83页
    3.2.4 IGF1调控MMP2表达第83-84页
    3.2.5 ERα/IGF1影响膀胱癌侵袭第84-85页
    3.2.6 MMP2影响膀胱癌侵袭第85-86页
    3.2.7 ERα/IGF1/MMP2在膀胱癌组织中表达第86-88页
  3.3 讨论第88-91页
    3.3.1 IGF1与肿瘤侵袭第88页
    3.3.2 MMP2与肿瘤侵袭第88-89页
    3.3.3 ERα/IGF1/MMP2轴影响膀胱癌侵袭第89-91页
  3.4 小结第91-92页
四、ERα激动剂体外和体内治疗膀胱癌第92-105页
  4.1 对象和方法第92-99页
    4.1.1 实验动物与细胞第92页
    4.1.2 实验试剂第92页
    4.1.3 实验仪器第92-93页
    4.1.4 主要试剂溶液的配制第93-94页
    4.1.5 实验方法第94-97页
    4.1.6 统计分析第97-99页
  4.2 结果第99-102页
    4.2.1 ERα激动剂PPT抑制膀胱癌细胞侵袭第99页
    4.2.2 ERα激动剂PPT抑制BBN鼠模型膀胱癌侵袭第99-100页
    4.2.3 PPT治疗对鼠生存率影响第100-102页
  4.3 讨论第102-104页
    4.3.1 膀胱癌的治疗第102页
    4.3.2 雌激素受体调节剂治疗膀胱癌第102-104页
  4.4 小结第104-105页
全文结论第105-106页
论文创新点第106-107页
参考文献第107-117页
发表论文和参加科研情况说明第117-119页
综述第119-138页
综述参考文献第129-138页
致谢第138-139页

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