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三阴性乳腺癌类文章270篇,页次:1/1页 【 第一页‖ 上一页 ‖ 下一页 ‖ 最后页】 转到
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三阴性乳腺癌cd105的表达及其临床意义[本文70页] | 三阴性乳腺癌mr征象与临床病理特征分[本文42页] | 三阴性乳腺癌pi3k/akt/mtor信号通路相[本文44页] |
三阴性乳腺癌mri征象及其异质性研究[本文58页] | 1.中国人群乳腺癌er、pr、her2的表达[本文78页] | 三阴性乳腺癌3.0t磁共振应用研究[本文52页] |
三阴性乳腺癌comt、apoe和bdnf基因多[本文69页] | 三阴性乳腺癌干细胞的分离、鉴定及生[本文81页] | 常规超声结合弹性成像对三阴性乳腺癌[本文51页] |
乳腺癌基因分型中三阴性乳腺癌的临床[本文42页] | 组蛋白去乙酰化调控三阴性乳腺癌细胞[本文78页] | 多效生长因子、mmp2在浸润性乳腺癌中[本文43页] |
小分子rna及esr1基因多态与三阴性乳腺[本文82页] | 转染雌激素受体β对乳腺癌细胞系mda-[本文55页] | 三阴性乳腺癌的临床病理特点及预后因[本文42页] |
以蒽环类为基础的新辅助化疗方案治疗[本文42页] | vegf表达及微血管密度与三阴性乳腺癌[本文57页] | 259例三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌临[本文73页] |
化疗对三阴性乳腺癌cd44~+cd24~(-/lo[本文61页] | celecoxib通过nf-κb通路调控人三阴性[本文176页] | 三阴性乳腺癌中基底标记物的表达及预[本文57页] |
三阴性乳腺癌中nis和egfr的表达和意义[本文46页] | 三阴性乳腺癌的临床特征及预后因素分[本文32页] | p53在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义[本文38页] |
新疆维、汉女性三阴性乳腺癌临床病理[本文43页] | 32例三阴性乳腺癌临床特征及预后因素[本文52页] | 三阴性乳腺癌临床特征及预后[本文34页] |
乳腺癌组织中血管内皮生长因子的表达[本文39页] | 三阴性乳腺癌中ki-67和p53表达分析及[本文25页] | 三阴性乳腺癌临床特征及预后因素分析[本文59页] |
江苏省中医院178例女性乳腺癌基本信息[本文45页] | 有毒中药砷剂体外对三阴性乳腺癌细胞[本文68页] | 三阴性乳腺癌中ki67的表达及其意义[本文35页] |
三阴性乳腺癌中ki67、caveolin-1及ck[本文44页] | nedd9通过调节上皮—间质转化过程促进[本文86页] | 基底细胞样乳腺癌及三阴性乳腺癌的临[本文58页] |
topoⅱα、p53蛋白在不同分子亚型乳腺[本文58页] | 乳腺癌mr表现与病理组织学改变的对比[本文105页] | 三阴性乳腺癌中角蛋白5/6和雄激素受体[本文44页] |
缺氧诱导因子与乳腺癌浸润转移相关因[本文74页] | 92例青年与82例老年三阴性乳腺癌临床[本文44页] | 多基因单核苷酸多态与三阴性乳腺癌预[本文78页] |
三阴性乳腺癌规范性治疗探讨[本文56页] | 三阴性乳腺癌的超声表现、临床及病理[本文50页] | 维、汉三阴性乳腺癌临床病理分析及其[本文40页] |
维吾尔族、汉族三阴性乳腺癌的临床病[本文38页] | 探讨三阴性乳腺癌的临床特征及topoⅱ[本文60页] | ck5/6和egfr为三阴性乳腺癌预后不良因[本文31页] |
19p13.1染色体上双基因单核苷酸多态性[本文62页] | 三阴性乳腺癌钼靶摄影征象的临床研究[本文55页] | 三阴性乳腺癌中e-cad、p53和ki-67的表[本文48页] |
ccr4和ccr7在乳腺癌不同分子亚型中的[本文53页] | p53、ki67、e-cadherin、ck5/6在三阴[本文28页] | 三阴性乳腺癌临床特征的研究[本文29页] |
三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后分[本文36页] | tp方案与np方案治疗晚期三阴性乳腺癌[本文38页] | 紫杉醇联合卡铂对比紫杉醇联合表阿霉[本文58页] |
microrna x和microrna 185抑制三阴性[本文107页] | 蛇六谷、莪术提取物对三阴性乳腺癌md[本文54页] | 特征选择在三阴性乳腺癌领域的应用[本文60页] |
维族、汉族三阴性乳腺癌临床病理特点[本文37页] | 维、汉族tnbc临床特征、预后及vegf、[本文39页] | 基于趋磁细菌磁小体的线粒体主动靶向[本文117页] |
galectin-3sirna和pires-il-24-trail[本文132页] | 三阴乳腺癌的临床特征及预后因素分析[本文40页] | pi3k抑制剂对三阴性乳腺癌细胞增殖及[本文55页] |
三阴性乳腺癌的临床病理特点及预后因[本文35页] | su6668对三阴性乳腺癌细胞的调控作用[本文61页] | 中电导钙激活钾离子通道抑制剂对乳腺[本文50页] |
17-demethoxy-reblastatin体外抗乳腺[本文59页] | filamin a调控egfr活化对三阴乳腺癌细[本文66页] | 三阴性乳腺癌中核因子κb的表达与临床[本文52页] |
平郁炻乳汤对三阴性乳腺癌细胞mda-mb[本文31页] | 中药对三阴性乳腺癌患者肿瘤复发转移[本文40页] | gp-x方案治疗晚期三阴性乳腺癌的临床[本文42页] |
ar与mda9/syntenin在三阴性乳腺癌中的[本文41页] | hogg1基因变异与女性常见恶性肿瘤乳腺[本文124页] | microrna-21在三阴性乳腺癌中的表达及[本文62页] |
三阴性乳腺癌中ki67的表达及其意义[本文38页] | klf5转录因子在地塞米松介导的乳腺癌[本文72页] | brca1基因多态性与三阴性乳腺癌预后的[本文38页] |
~(18)f-fdg pet-ct suv_(max)与不同分[本文66页] | 三阴性乳腺癌中p53、brca-1的表达及意[本文43页] | 肿瘤侵袭相关蛋白在三阴性乳腺癌组织[本文47页] |
乳腺癌差异表达基因3‘utr遗传变异与[本文75页] | brca1相关基因单核苷酸多态性与三阴性[本文119页] | imp3在乳腺癌中的表达与相关性研究[本文50页] |
乳腺癌组织中锌指蛋白转录因子5(klf[本文54页] | 尿中8-羟基脱氧鸟苷在乳腺癌围手术期[本文44页] | 微小rna-10b沉默对人三阴性乳腺癌细胞[本文71页] |
基于微rna的纳米药物抗三阴性乳腺癌的[本文59页] | 纳米粒子共递送mir-34a和阿霉素治疗三[本文72页] | 表达inpp4b增强parp抑制剂ag014699对[本文56页] |
转染beclin1对三阴性乳腺癌bt-549细胞[本文89页] | foxa1及erβ在三阴性乳腺癌中的表达情[本文64页] | 转录因子foxc1在三阴性乳腺癌中表达情[本文67页] |
ck5/6、e-cadhenrin在三阴乳腺癌的表[本文29页] | 三阴性与非三阴性乳腺癌x线表现的对比[本文36页] | 非诺贝特在三阴性乳腺癌中的抗肿瘤作[本文53页] |
正常乳腺脂肪组织来源的干细胞对三阴[本文47页] | hic1表达丢失促进三阴性乳腺癌侵袭转[本文87页] | trail耐药细胞生物学行为改变及其分子[本文135页] |
nx方案与nt方案治疗蒽环类耐药晚期三[本文40页] | p53,ki67,egfr在三阴性乳腺癌中的表达[本文49页] | 黄芪解毒汤抗三阴性乳腺癌术后复发转[本文47页] |
作用于dna损伤修复通路的药物在乳腺癌[本文79页] | 基于质谱数据分析的乳腺癌个体化治疗[本文61页] | 齐齐哈尔地区三阴性乳腺癌的临床病理[本文38页] |
mtdh、vegf和cyclin g1蛋白在三阴性乳[本文62页] | 三阴性乳腺癌分型与临床病理特征的研[本文51页] | 三阴性乳腺癌磁共振成像及对比研究[本文55页] |
mif-ana通过抑制klf5表达抑制三阴性乳[本文52页] | dnm3在乳腺癌相关成纤维细胞中的表达[本文72页] | 三羟异黄酮对三阴性乳腺癌细胞mda-mb[本文85页] |
乳腺癌家族brca1/2基因突变与血清mir[本文54页] | sirna干扰nbs1基因表达联合顺铂对三阴[本文57页] | parp抑制剂在ar阳性三阴性乳腺癌细胞[本文63页] |
三阴性乳腺癌化疗后的回顾性记忆与前[本文46页] | egfr在三阴性乳腺癌中的表达的meta分[本文46页] | 铂类药物在转移性三阴性乳腺癌中的应[本文46页] |
her2阳性乳腺癌患者预后和三阴性乳腺[本文63页] | ki67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意[本文46页] | p53调节egfr-tki对三阴性乳腺癌细胞敏[本文50页] |
sbem在三阴性乳腺癌组织中的表达与预[本文55页] | 基底细胞样型与非基底细胞样型三阴性[本文45页] | 三阴性孔腺癌与三种不同亚型非三阴性[本文45页] |
细胞周期素家族成员在三阴乳腺癌中表[本文39页] | survivin抑制剂ym155对乳腺癌细胞mda[本文56页] | 健脾疏肝抗毒方对三阴性乳腺癌异种移[本文39页] |
探讨tgf-β1、e-cadherin表达在三阴性[本文53页] | 长链非编码rna linc00993在三阴性乳腺[本文57页] | 三阴性乳腺癌新辅助化疗的临床疗效及[本文45页] |
血清叶酸、vitb12含量及mthfr基因多态[本文57页] | 三阴性乳腺癌最新治疗及研究进展[本文26页] | cd73在乳腺癌中的临床意义研究[本文37页] |
三阴性乳腺癌潜在内分泌治疗靶点的研[本文31页] | 雌激素受体gper在乳腺癌中的研究现状[本文30页] | 新疆三阴性乳腺癌brca1基因突变研究[本文41页] |
三阴性乳腺癌中top2a、egfr和ⅳ型胶原[本文81页] | 三阴性乳腺癌中ki67、brca-1的表达及[本文40页] | usp9x基因在三阴性乳腺癌化疗耐药中的[本文105页] |
化生性乳腺癌与三阴性乳腺癌的回顾性[本文40页] | mirna-335在三阴性乳腺癌细胞株中的功[本文73页] | te方案和tc方案对于三阴性乳腺癌新辅[本文34页] |
炎症因子tnfα与大肠和乳腺癌患病风险[本文129页] | 乳腺癌中p53的表达及其与mir-449a的调[本文86页] | p53、ki-67及e-cadherin在三阴性乳腺[本文68页] |
阿霉素纳米胶束制备及对三阴性乳腺癌[本文46页] | 纳米胶束载药双硫仑联合顺铂抑制三阴[本文64页] | letm1蛋白过表达在三阴性乳腺癌中的预[本文59页] |
三阴性乳腺癌中e-cad、β-catenin、c[本文51页] | 青年乳腺癌新辅助化疗疗效观察及病理[本文58页] | 酪蛋白激酶fam20c小分子抑制剂的发现[本文78页] |
论文一:pd-l1在三阴性乳腺癌原发灶和[本文97页] | 含铂化疗方案治疗三阴性乳腺癌的系统[本文38页] | 利用crispr/cas9技术研究otud5基因在[本文66页] |
乳腺癌预后指标的研究[本文94页] | 61例三阴性乳腺癌的临床病理特征及预[本文41页] | ape1在乳腺癌中的表达及其对olaparib[本文74页] |
tyk2和突变型p53对乳腺癌mda-mb-231细[本文37页] | sk4对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为[本文88页] | 蛇六谷联合辨证施治对三阴性乳腺癌术[本文46页] |
cyclin g1在三阴性乳腺癌组织中表达的[本文52页] | shp2对三阴乳腺癌干细胞的调控及其在[本文71页] | 三阴性乳腺癌临床预后分析及预后预测[本文43页] |
fec和ac-t方案辅助化疗96例三阴性乳腺[本文44页] | 乳腺癌wnt、notch信号通路相关蛋白及[本文54页] | pi3k/akt/mtor信号通路特异性抑制剂r[本文46页] |
槐耳对三阴性乳腺癌的抑制作用及其机[本文112页] | 补脾肾祛余邪治疗三阴性乳腺癌术后的[本文41页] | 沉默xrcc4基因表达对三阴性乳腺癌放射[本文76页] |
三阴性乳腺癌的临床病理特征、预后影[本文107页] | 二硫化二砷和粉防己碱对三阴性乳腺癌[本文124页] | 异三尖杉酯碱(isoharringtonine)对[本文66页] |
wee1抑制剂azd1775与atr抑制剂azd673[本文148页] | 大黄素通过wnt/β-catenin信号通路抑[本文68页] | 三氧化二砷联合粉防己碱对三阴乳腺癌[本文132页] |
探讨三阴型乳腺癌中mtor/pd-l1表达的[本文42页] | 卡培他滨治疗进展期三阴乳腺癌疗效分[本文44页] | 三阴性乳腺癌中ezh2诱导mir-1301的表[本文73页] |
乳腺癌parp1表达与parp1基因启动子、[本文102页] | 培美曲塞联合唑来膦酸对三阴性乳腺癌[本文130页] | 基于分子影像技术的光学靶向纳米探针[本文89页] |
tgfβ1对三阴性乳腺癌肝转移及干细胞[本文135页] | 基于介孔有机氧化硅的三阴性乳腺癌诊[本文170页] | pi3k/akt/mtor和mir-22/c-myc信号通路[本文111页] |
parp抑制剂上调mir-664b-5p表达增加b[本文128页] | rgs20基因在三阴性乳腺癌中的作用及其[本文117页] | 三阴性乳腺癌染色体9p24.1片段的扩增[本文104页] |
循环及组织中淋巴细胞与单核细胞与早[本文105页] | hif1a、p53在三阴性乳腺癌的表达及临[本文61页] | 三氧化二砷对三阴性乳腺癌细胞(mda-[本文43页] |
tnbc和非tnbc cd44~+cd24~-esa~+表型[本文69页] | a-b晶体蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及[本文43页] | 吉西他滨诱导的乳腺癌mda-mb-231细胞[本文51页] |
progranulin在不同分子分型的乳腺癌中[本文45页] | 三阴性乳腺癌患者的临床病理特征及预[本文45页] | 人参皂苷rh2诱导三阴性乳腺癌mda-mb-[本文62页] |
fgfr1、vegf在三阴性乳腺癌中的表达及[本文44页] | pten基因启动子甲基化与三阴性乳腺癌[本文51页] | 丙酸睾丸酮对乳腺癌细胞株mda-mb-231[本文52页] |
egfr和e-cad在三阴性乳腺癌中的表达及[本文53页] | 糖基转移酶ppgalnac-t1和-t2对三阴性[本文63页] | 三阴性乳腺癌中ezh2及dnmt1的表达及其[本文75页] |
cdk4/6抑制剂对乳腺癌细胞株mirna表达[本文63页] | 三阴性乳腺癌预后相关因素分析[本文63页] | 三阴性乳腺癌组织中cd44~+/cd24~(-/l[本文36页] |
三阴性乳腺癌组织中ck5/6、ar的表达与[本文57页] | microrna455-3p调节三阴性乳腺癌侵袭[本文65页] | tgf-β1抑制mirna-196a-3p表达促进三[本文80页] |
三阴性乳腺癌组织中肿瘤干细胞相关标[本文48页] | 三阴性乳腺癌的临床特征分析[本文37页] | 放疗对全乳切除术后t1-2期伴1-3个淋巴[本文39页] |
基于orf文库技术的乳腺癌吉西他滨耐药[本文54页] | mir-320b在三阴性乳腺癌中的作用及其[本文47页] | 靶向icam-1的小分子探针对三阴性乳腺[本文55页] |
三阴性乳腺癌超声征象及病理特征与p5[本文54页] | 乳酸菌培养上清液增强三阴性乳腺癌细[本文43页] | gpr30/stat3信号通路协同促进三阴性乳[本文56页] |
共刺激分子pd-l1在三阴性乳腺癌中的表[本文54页] | 洛伐他汀对乳腺癌干细胞特性的影响[本文56页] | yd277:一个全新的小分子化合物在三阴[本文76页] |
egfr/fgfr2转换介导三阴性乳腺癌耐药[本文71页] | 老年三阴性乳腺癌的临床病理特征、治[本文75页] | 偶联双基因靶点gnrs对tnbc放疗增敏作[本文83页] |
三阴性乳腺癌易感基因突变的筛选与临[本文79页] | nvp-bkm120联合nvp-rad001对三阴性乳[本文54页] | 防己诺林碱对三阴性乳腺癌抗肿瘤机制[本文48页] |
diaph3蛋白对三阴性乳腺癌细胞增殖和[本文52页] | brca1启动子甲基化与散发性乳腺癌的相[本文58页] | 蛋白质糖基化抑制剂衣霉素与紫杉醇联[本文82页] |
海洋微生物环肽ilamycin e抗三阴性乳[本文105页] | ptpn1、ptpn12在三阴性乳腺癌中的表达[本文48页] | 体外研究gpr30-pi3k/akt信号通路在三[本文49页] |
nek9异常表达在乳腺癌发生发展中的作[本文59页] | 甘草酸或甘草次酸配伍依托泊苷对三阴[本文76页] | 中医药治疗三阴性乳腺癌的meta分析及[本文90页] |
三阴乳腺癌证素变化规律及截断疗法研[本文65页] | 三阴乳腺癌的临床病理特征和预后分析[本文52页] | 索拉非尼联合顺铂治疗三阴性乳腺癌的[本文93页] |
受体三阴乳腺癌的临床病理特征和预后[本文42页] | 三阴性乳腺癌临床病理特征及预后分析[本文33页] | 中医药对巩固期三阴乳腺癌疗效的初步[本文47页] |
三阴乳腺癌临床病理特征与中医辨证分[本文54页] | 三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后的[本文48页] | 三阴乳腺癌临床病理特点与预后的关系[本文36页] |
erβ与三阴性乳腺癌临床预后关系研究[本文40页] | 三阴乳腺癌tkr的表达与预后的关系[本文45页] | 三阴乳腺癌组织vegf、kai-1、c-kit表[本文50页] |
维吾尔族与汉族女性三阴性乳腺癌患者[本文49页] | basal与非basal亚型三阴性乳腺癌临床[本文39页] | 三阴乳腺癌与激素受体阴性、her2阳性[本文33页] |
“三阴”型与非“三阴”型乳腺癌间生[本文66页] | 90例三阴乳腺癌术后患者生存因素的co[本文47页] | 三阴性乳腺癌临床病理特征(ck5/6)与[本文59页] |
22例三阴乳腺癌患者的临床特征及预后[本文41页] | 填精补肾方预防三阴性乳腺癌术后复发[本文60页] | 三阴乳腺癌临床病理及其相关动物模型[本文105页] |
三阴型乳腺癌临床病理和生物学特征及[本文60页] | 三阴乳腺癌的磁共振与病理对照研究[本文58页] | 198例三阴性乳腺癌的临床分析[本文45页] |
三阴乳腺癌患者预后生存因素分析及br[本文67页] | 超声介导多西他赛缓释微球间质化疗抗[本文46页] | 三阴性乳腺癌的彩色多普勒超声研究[本文51页] |
老年三阴乳腺癌的临床病理特征及预后[本文41页] | 三阴乳腺癌的临床病理特点及预后分析[本文46页] | 三阴乳腺癌在新辅助化疗中敏感性的me[本文39页] |
p53,ki67在basal,非basal亚型三阴性[本文50页] | 应用itraq技术分析绝经前后三阴性乳腺[本文84页] | 三阴型乳腺癌老年患者和青年患者临床[本文41页] |