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药物诱导肝脏损伤的免疫学机制及人源化小鼠中B细胞特性研究

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药物诱导肝脏损伤的免疫学机制及人源化小鼠中B细胞特性研究
论文目录
 
摘要第1-7页
ABSTRACT第7-13页
图序第13-14页
表序第14-15页
符号说明第15-17页
第一章 绪论对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤的研究进展第17-39页
  1.1. 对乙酰氨基酚诱导肝实质细胞损伤的机制第17-22页
    · 对乙酰氨基酚的代谢第18-19页
    · 氧化压力在对乙酰氨基酚诱导肝实质细胞损伤中的作用第19-20页
    · 线粒体损伤在对乙酰氨基酚诱导肝实质细胞损伤中的作用第20-21页
    · DNA断裂在对乙酰氨基酚诱导肝实质细胞损伤中的作用第21页
    · 胞内的信号传导在对乙酰氨基酚诱导肝实质细胞损伤中的作用第21-22页
  · 免疫细胞在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第22-30页
    · NK/NKT细胞在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第23-24页
    · Kupffer细胞在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第24-26页
    · Neutrophils在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第26-27页
    · DC在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第27-28页
    1.2.5 γδ T细胞在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第28-30页
  · 细胞因子在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第30-35页
    · IFN-γ在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第31页
    · TNF-α在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第31-32页
    · IL-1β在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第32页
    · IL-10在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第32-33页
    · IL-17A在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第33-35页
  · DAMPS在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第35-39页
    · DNA在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第35页
    · HSP70在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第35-36页
    1.4.3 Cyclophilin A在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第36-37页
    · HMGB1在对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤中的作用第37-39页
第二章 对乙酰氨基酚诱导肝脏损伤的免疫学机制研究第39-67页
  · 前言第39-41页
  · 材料和方法第41-52页
    · 实验材料第41-42页
    · 主要仪器设备第42-43页
    · 实验方法第43-52页
  · 实验结果第52-64页
    · 过量的对乙酰氨基酚诱导急性肝脏损伤第52-53页
    · 过量的对乙酰氨基酚处理后中性粒细胞浸润肝脏第53页
    · IL-17A介导了中性粒细胞浸润到肝脏第53-55页
    · IL-17A主要来源于肝脏γδT细胞第55-57页
    2.3.5 γδ T细胞的清除减轻中性粒细胞的浸润和肝脏损伤第57-58页
    2.3.6 γδ T细胞的缺失减轻中性粒细胞的浸润和肝脏损伤第58-59页
    · IL-23的缺失减少IL-17A的产生第59-60页
    · IL-23的缺陷降低肝脏损伤第60页
    2.3.9 IL-23刺激γδ T细胞分泌IL-17A第60-61页
    · 肝脏巨噬细胞介导IL-23的产生第61-62页
    · HMGB1通过TLR4诱导巨噬细胞产生IL-23第62-64页
  · 讨论第64-66页
    · HMGB1在APAP诱导肝脏损伤中的作用第64页
    · 天然免疫细胞之间的相互作用在APAP诱导肝脏损伤中的作用第64-65页
    · IL-17A和中性粒细胞在APAP诱导肝脏损伤中的作用第65-66页
  · 总结第66-67页
第三章 人源化小鼠中B细胞的特性研究第67-90页
  · 前言第67-69页
  · 材料和方法第69-79页
    · 实验材料第69-70页
    · 主要仪器设备第70-71页
    · 实验方法第71-79页
  · 实验结果第79-88页
    · 人CD34~+细胞可以在NOD/SCID小鼠体内发育成CD45~+细胞第79-81页
    · CD19~+的B细胞是CD45~+淋巴细胞中的主要成分第81-82页
    · 成熟的B细胞分布在小鼠的外周免疫组织第82-83页
    · 成熟的B细胞是CD24~(int)CD38~(int)表型的第83-84页
    · IgM是嵌合小鼠中主要的人抗体类型第84-85页
    · CD5~+B细胞是外周成熟B细胞的主要成分第85-87页
    · 嵌合小鼠体内的B细胞经LPS刺激后会分泌IL-10第87-88页
  · 讨论第88-89页
  · 总结第89-90页
参考文献第90-111页
致谢第111-112页
攻读博士学位期间的主要研究成果第112页
  论文发表第112页
  学术会议第112页
  获得奖励第112 页

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