论文目录 | |
| 摘要 | 第1-12页 |
| ABSTRACTS | 第12-16页 |
| · 引言 | 第16-23页 |
| · 肝癌细胞药物抵抗是影响预后的重要因素 | 第16页 |
| · 内质网应激和未折叠蛋白反应 | 第16-17页 |
| · 内质网应激伴随着肝癌的发生发展过程 | 第17-18页 |
| · 细胞自噬 | 第18-20页 |
| · 自噬与肝癌的发生相关 | 第20页 |
| · 自噬与肿瘤治疗 | 第20-23页 |
| · 材料与方法 | 第23-29页 |
| · 主要试剂(盒)、溶液及配制方法 | 第23-25页 |
| · 主要仪器、设备 | 第25页 |
| · 细胞株及培养方法 | 第25-26页 |
| · CCK-8法检测细胞增殖活力 | 第26页 |
| · 透射电镜法检测自噬体的形成 | 第26-27页 |
| · Western-Blot检测LC3、Beclin-1、GRP78及caspase-3的表达 | 第27-28页 |
| · 细胞免疫荧光检测 | 第28页 |
| · 数据整理和统计学处理 | 第28-29页 |
| · 结果 | 第29-56页 |
| · 内质网应激诱导的肝癌细胞死亡 | 第29-36页 |
| · TM对肝癌细胞和正常肝细胞活力的影响 | 第29-32页 |
| · TM对HepG2细胞caspase-3蛋白表达的影响 | 第32-33页 |
| · TM对HepG2细胞GRP78蛋白表达的影响 | 第33-36页 |
| · 内质网应激激活HepG2细胞自噬 | 第36-44页 |
| · 透射电子显微镜下观察自噬性结构 | 第36页 |
| · 内质网应激后的HepG2细胞内LC3的表达 | 第36-39页 |
| · LC3蛋白conversion试验 | 第39-42页 |
| · LC3蛋白turnover试验(自噬潮分析) | 第42-44页 |
| · 3-MA对内质网应激诱导的HepG2细胞自噬的抑制作用 | 第44-46页 |
| · 自噬体的变化 | 第44-45页 |
| · LC3表达的变化 | 第45-46页 |
| · 细胞自噬对HepG2细胞活力的影响 | 第46-48页 |
| · 自噬诱导剂对HepG2细胞活力的影响 | 第46页 |
| · 自噬抑制对内质网应激性HepG2细胞死亡的影响 | 第46-48页 |
| · 化疗药物对肝癌细胞HepG2和HepG2.2.15活力的影响 | 第48-50页 |
| · 自噬抑制增加Oxa对HepG2和HepG2.2.15的敏感性 | 第50-52页 |
| · Oxa对HepG2细胞自噬功能的影响 | 第52-56页 |
| · 透射电子显微镜观察自噬体形态 | 第52-53页 |
| · 自噬潮分析(LC3蛋白turnover试验) | 第53-55页 |
| · 3-MA或CQ对LC3表达的影响 | 第55-56页 |
| · 讨论 | 第56-64页 |
| · 自噬过程及检测方法 | 第56-58页 |
| · ERS对肝癌HepG2细胞自噬功能的影响 | 第58-60页 |
| · 细胞自噬在内质网应激性肝癌细胞死亡中的作用 | 第60-61页 |
| · 调控自噬对肝癌细胞药物敏感性的影响 | 第61-64页 |
| · 结论 | 第64页 |
| · 研究的不足和进一步的研究设想 | 第64-65页 |
| · 参考文献 | 第65-75页 |
| 附录 | 第75-78页 |
| 个人简历 | 第75页 |
| 学习经历 | 第75页 |
| 工作经历 | 第75页 |
| 在读期间承担或参与的科研项目 | 第75-76页 |
| 在读期间发表的学术论文 | 第76-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 综述 | 第79-97页 |
| 参考文献 | 第89-97页 |
| 附录 | 第97-110
页 |
