论文目录 | |
| 缩略语 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-33页 |
| 第一节 细胞自噬的概述 | 第12-26页 |
| 一、细胞自噬概念的发展历程 | 第12-14页 |
| 二、细胞自噬的信号通路调控 | 第14-20页 |
| 1. 细胞中参与自噬调控的核心分子机器 | 第14-17页 |
| 2. 细胞中参与自噬调控的信号转导通路 | 第17-20页 |
| 三、自噬相关蛋白beclin1在自噬调控中的作用 | 第20-24页 |
| 四、自噬相关蛋白becn1引起的自噬和凋亡之间的对话 | 第24-26页 |
| 第二节 线粒体自噬的概述 | 第26-29页 |
| 一、线粒体自噬的概念 | 第26页 |
| 二、线粒体自噬的信号通路调控 | 第26-29页 |
| 第三节 自噬与人类疾病之间的关系 | 第29-33页 |
| 第二章 研究工作结果及讨论 | 第33-61页 |
| 第一节 背景简介 | 第33-35页 |
| 第二节 实验结果 | 第35-58页 |
| （一）、自噬相关蛋白becn1剪接突变体becn1 v的鉴定和功能的深入研究 | 第35-50页 |
| 1. becn1的剪接突变体——becn1 v的发现和鉴定 | 第35-38页 |
| 2. becn1 v在非特异性自噬中(non-selective autophagy)的功能研究 | 第38-41页 |
| 3. 过表达becn1 v可以特异性的引起线粒体自噬 | 第41-45页 |
| 4. 敲低内源becn1 v可以显著抑制饥饿引起的线粒体自噬 | 第45-46页 |
| 5. 敲低内源becnl v可以显著抑制CCCP引起的线粒体自噬 | 第46-49页 |
| 6. 内源becnl v mRNA和蛋白水平随着自噬的发生而降低 | 第49-50页 |
| （二）、becnl v引起线粒体自噬机制的相关研究 | 第50-58页 |
| 1. becnl v可以和LC3 UBL家族成员结合,但此结合并不影响其诱导线粒体自噬功能的发挥 | 第50-54页 |
| 2. 过表达becnl v可以促使p62特异的线粒体聚集,但是p62对于becnl v诱发的线粒体自噬不是必须的 | 第54-55页 |
| 3. becnl v同becnl相比与PINK1之间的结合更强,而这种结合不会影响becnl v特异的线粒体定位 | 第55-58页 |
| 第三节、结果分析和讨论 | 第58-60页 |
| 第四节、本章小结 | 第60-61页 |
| 第三章 实验材料与方法 | 第61-74页 |
| 第一节、实验材料 | 第61页 |
| 第二节 实验方法及技术 | 第61-74页 |
| 第四章 参考文献 | 第74-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
| 附录 | 第89页 |
| 附录1：学术论文 | 第89页 |
| 附录2：学术会议 | 第89页 |
