论文目录 | |
| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 缩略词表 | 第7-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-36页 |
| 1.1 植物类受体激酶SERKs家族在植物细胞信号转导中的功能 | 第12-20页 |
| 1.1.1 植物类受体激酶概述 | 第12-13页 |
| 1.1.2 SERKs家族概述 | 第13-15页 |
| 1.1.3 SERKs家族功能多样性 | 第15-20页 |
| 1.2 水杨酸的合成、代谢和信号转导通路 | 第20-26页 |
| 1.2.1 水杨酸的合成通路与转运 | 第21-23页 |
| 1.2.2 水杨酸的代谢简介 | 第23-24页 |
| 1.2.3 水杨酸的信号途径 | 第24-26页 |
| 1.3 植物防卫反应信号途径 | 第26-33页 |
| 1.3.1 PTI和ETI概述 | 第26-28页 |
| 1.3.2 R蛋白概述 | 第28-31页 |
| 1.3.3 EDS1、PAD4和SAG101在抗病信号途径中的功能简介 | 第31-33页 |
| 1.4 核孔蛋白简介 | 第33-34页 |
| 1.5 本研究的目的、内容及意义 | 第34-36页 |
| 第二章 光诱导的水杨酸积累与ETI途径共同导致bak1 bkk1的细胞死亡发生 | 第36-105页 |
| 2.1 前言 | 第36页 |
| 2.2 材料与方法 | 第36-62页 |
| 2.2.1 实验材料及仪器设备 | 第36-40页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第40-62页 |
| 2.3 结果与分析 | 第62-98页 |
| 2.3.1 bak1-4 bkk1-1 细胞死亡的发生是依赖于光的 | 第62-66页 |
| 2.3.2 暗培养条件下外源施加水杨酸会引发bak1-4 bkk1-1 细胞死亡的发生 | 第66-68页 |
| 2.3.3 BAK1和BKK1介导的细胞死亡不依赖于PIFs介导的光信号通路 | 第68-73页 |
| 2.3.4 在bak1-4 bkk1-1 中SID2和EDS5高水平表达 | 第73-75页 |
| 2.3.5 SID2和EDS5的缺失突变能够部分抑制细胞死亡表型 | 第75-82页 |
| 2.3.6 THF1缺失突变能够部分抑制细胞死亡的发生 | 第82-86页 |
| 2.3.7 bak1 bkk1表现出提高的抗病性和削弱的PTI | 第86-88页 |
| 2.3.8 ETI组分EDS1和PAD4参与BAK1和BKK1介导的细胞死亡 | 第88-95页 |
| 2.3.9 RBB3参与BAK1和BKK1介导的细胞死亡 | 第95-98页 |
| 2.4 讨论 | 第98-105页 |
| 第三章 核孔蛋白SBB1正调控BAK1和BKK1介导的细胞死亡 | 第105-120页 |
| 3.1 前言 | 第105-106页 |
| 3.2 材料与方法 | 第106-108页 |
| 3.2.1 实验材料及仪器设备 | 第106-107页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第107-108页 |
| 3.3 结果与分析 | 第108-118页 |
| 3.3.1 SBB1突变能够抑制BAK1和BKK1介导的细胞死亡 | 第109-111页 |
| 3.3.2 SBB1回补在bak1-3 bkk1-1 sbb1-2 中能够恢复细胞死亡表型 | 第111-114页 |
| 3.3.3 SBB1在bak1-3 bkk1-1 中突变能够降低对水杨酸的敏感性 | 第114-115页 |
| 3.3.4 SEH1、NUP96、NUP160、DRH1缺失突变能够有效降低FMO1的表达 | 第115-116页 |
| 3.3.5 SBB1、SEH1、NUP96、NUP160、DRH1缺失突变能够有效抑制mRNA的出核 | 第116-118页 |
| 3.4 讨论 | 第118-120页 |
| 参考文献 | 第120-133页 |
| 附录 | 第133-141页 |
| 在校期间研究成果及科研活动 | 第141-142页 |
| 致谢 | 第142页 |
