| [高血压医学论文] 【摘要】 目的： 观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响，探讨PTX对ALI的干预阻断作用. 方法： 将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组：对照组(NS组)，实验组(LPS组)，治疗组(PTX组)，每组24只. 给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水，实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg，治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h，由腹腔注射0.036 mol/L PTX 10 mg/kg. 确认实验组复制ALI模型成功之后，即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射，间隔1 h重复给药，连续5次；其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水. 测定各组动脉血氧分压(PaO2)，pH值，二氧化碳分压(PaCO2)，肺系数，肺水含量，肺通透性指数，检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例，检测丙二醛(MDA)，超氧化物歧化酶(SOD)，一氧化氮(NO)，诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量，并进行肺组织大体，病理形态学观察. 结果： 治疗组与实验组相比，PaO2和pH值升高，PaCO2降低，肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11, P<0.05)，肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37, P<0.05)，肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32±0.28, P<0.05)均有明显下降；肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降，肺通透指数减低，NO，iNOS明显下降，SOD水平显著升高(P<0.05). 病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻. 结论： PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关. PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.
【关键词】 急性病；肺/损伤；己酮可可碱；丙二醛；超氧化物歧化酶；一氧化氮；一氧化氮合酶
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respirator distress syndrome, ARDS)是多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)在肺部的局部体现［1］. 己酮可可碱(Pentoxifylline, PT……
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