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糖尿病人餐后脂代谢紊乱的意义

[高血压医学论文]    脂代谢紊乱是动脉粥样硬化(AS)形成的基础,糖尿病并发症尤其是大血管病变与AS密切相关。近年来,人们认识到餐后高血糖对并发症的影响越来越清楚,而对餐后高血脂的临床意义重视不足。据此,在这里作一简单综述。
    1 糖尿病人的餐后状态
    餐后状态是指从进食到血浆葡萄糖、游离脂肪酸、氨基酸和甘油三酯等营养物质恢复到餐前水平这一段时间内的生理变化。胰岛素和胰升糖素对餐后血糖的稳定起主要的调节作用,其中胰岛素作用减弱比胰岛素缺乏更易造成餐后高血糖 [1] 。糖尿病病人餐后血糖升高在糖尿病病程中较空腹血糖升高早4~7年,是预测糖尿病发生的早期指标 [2] 。当胰岛素分泌不足时,血浆脂蛋白酶的活性下降,引起餐后血糖代谢的紊乱。在2型糖尿病中,胰岛素抵抗可使脂蛋白酶活性进一步降低,肝分泌极低密度脂蛋白(VLDL)增加,出现过量VLDL,VLDL可降解为LDL。VLDL与乳糜颗粒竞争脂蛋白酶,引起2型糖尿病普遍的餐后血脂异常,尤其是餐后甘油三酯较正常人增加了50%以上 [3] 。
    2 餐后脂代谢紊乱的意义
    在AS的研究中,最早确定了总胆固醇(TC)和LDL-C为AS的促进因素,随后又肯定了高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)对AS的阻逆作用。近年来,发现富含TG脂蛋白及其残粒廓清的延迟和TG水平的增高是冠心病的独立危险因子。由于富含TG脂蛋白主要产生于餐后,因而涉及TG促AS的机制主要在餐后。与空腹TG水平相同的无冠状动脉病变对照组比较,血管造影证实的冠心病患者餐后乳糜颗粒残基水平升高 [4] 。以往认为AS斑块的主要成分是胆固醇而非TG,但新近的研究发现,富含TG脂蛋白在动脉血管表面被水解为小的颗粒后进入血管内膜,同时也观察到血管壁巨噬细胞对富含TG脂蛋白的吞噬 [5] 。糖尿病患者餐后脂代谢紊乱不仅促进了AS的形成和发展,而且可能也是糖尿病发生的诱因。在2型糖尿病患者的一级亲属……
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