感染性休克多由格兰氏阴性菌感染，细胞壁释放内毒素所致。临床以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变，又称内毒素休克。感染性休克是一个动态 发展 的过程，最终可导致多器官功能不全（Multiple organ dysfunction，MODS）或多器官功能衰竭（Multiple organ failure，MODF），死亡率高达50%~80%[1]
肺脏是感染性休克时最易受累的靶器官[2]，可引起急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫综合征（the acute respiratory distress syndrome，ARDS）。肺是全身静脉血回流的主要过滤器，全身组织中引流的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,肺脏产生的炎性介质又可随血流带到全身,导致多脏器功能损伤和衰竭。感染性休克时体动脉压下降，肺动脉压却升高，所以休克时肺血管的调节有其特殊性。
一 内毒素对肺动脉张力的 影响

内毒素休克时体动脉压降低而肺动脉压升高是发病早期的特征性变化。 研究 显示,肺动脉压增高的程度及持续时间是休克并发急性呼吸窘迫综合征,导致休克难治的重要因素[3] 。
许多研究发现内毒素血症后离体肺动脉对乙酰胆碱(Acetycholine,Ach)的舒张反应减弱[6]，对新福林(Phenylephrine，PE)的收缩反应增强[7][8]，在体则表现为肺动脉压增高[14][15]，肺血管阻力增加。上述肺血管张力改变的机制可能为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）直接损伤血管内皮细胞,抑制一氧化氮合酶（Nitric-Oxide Synthase，NOS）的表达[26],引起内皮源性一氧化氮 (Nitric oxide, NO)减少,使血管收缩性增强。

二 影响张力改变的因素

1 一氧化氮合酶/NO系统
（1）一氧化氮（NO）
NO是L-精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）作用下合成的内皮源性舒血管物质。在生理状态下,内皮细胞持续合成低浓度NO(纳摩尔水平)。这种低浓度NO能激活可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase，sGC)，……