脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后严重的并发症，半个世纪以来一直是研究热点［１］。目前，脑血管痉挛发生的病理生理机制仍然很不明确，有关内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）的研究较多［２］。作者动态检测脑脊液中ET-1浓度以期进一步探讨血管痉挛的发生机制及ET-1的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年4月至2006年8月本科收治颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血患者Hunt & Hess分级Ⅰ～Ⅲ级20例，外伤性蛛网膜下腔出血意识清醒的20例。其中男21例，女19例；年龄37～72岁。患者发病至入院均不超过8h；经颅多普勒超声检查用于监测脑血管痉挛，纪录Willis环各主要动脉的流速，比较MCV平均流速的改变。临床表现和脑血管造影检查也可判断脑血管痉挛［３］。
1.2 治疗方法
20例颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血患者均在早期行弹簧圈栓塞治疗（出血后72h以内），在栓塞治疗后立即给予钙离子拮抗剂及提高血压、血容量及血液稀释治疗，10例术后立即行腰大池蛛网膜下腔持续引流。其余10例行间断腰穿为对照组。外伤性蛛网膜下腔出血意识清醒的10例3d后开始行腰椎蛛网膜下腔持续引流，为引流组，其余10例行间断腰穿为对照组。引流组选择L3～4椎间隙穿刺后退出针芯，置入硬膜外麻醉所使用的细管（直径为1mm），接脑室引流瓶。对于颅内压高于300mmH2O的患者，在放置引流管后将脑室引流瓶适当提高，高于心房水平面约150～250mm，并在引流管上加接输液调节器，控制引流速度，以预防由于压力突然降低而出现的脑疝。在CT扫描提示蛛网膜下腔积血完全消失，脑脊液中红细胞计数低于20×106/L后拔除引流管。
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