论文目录 | |
| 致谢 | 第1-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词表 | 第10-14页 |
| 1 引言 | 第14-18页 |
| 2 材料与方法 | 第18-27页 |
| · 实验动物 | 第18页 |
| · 病毒 | 第18-19页 |
| · 病毒注射 | 第19-20页 |
| · 套管,陶瓷插芯及电极埋植 | 第20-21页 |
| · 在体神经元记录与分析 | 第21-22页 |
| · 钙信号光纤记录 | 第22页 |
| · 海马CA3快速电点燃模型 | 第22-24页 |
| · 海马CA1注射Kainic acid (KA)急性癫痫模型 | 第24页 |
| · 急性脑片离体电生理 | 第24-25页 |
| · 免疫组织化学 | 第25-26页 |
| · 运动功能(旷场实验)的测量 | 第26页 |
| · 数据统计分析 | 第26-27页 |
| 3 实验结果 | 第27-64页 |
| · 海马电点燃癫痫激活SNr的GABA能神经元 | 第27-29页 |
| · SNr的GABA能神经元主要亚型为PV神经元 | 第29-31页 |
| · 海马电点燃癫痫激活SNr的PV神经元 | 第31-34页 |
| · 激活SNr的GABA能神经元促进颞叶癫痫的形成 | 第34-37页 |
| · 激活SNr的PV神经元促进颞叶癫痫的形成 | 第37-39页 |
| · 光遗传学抑制SNr的PV神经元延缓颞叶癫痫的形成 | 第39-41页 |
| · 化学遗传学抑制SNr的PV神经元延缓颞叶癫痫的形成 | 第41-46页 |
| · SNr与海马之间不存在直接投射 | 第46-47页 |
| · SNr的PV神经元下游投射核团 | 第47-48页 |
| · SNr到PF的PV神经元投射通路参与调节颞叶癫痫的形成 | 第48-51页 |
| · SNr到RT或者RE的PV神经元投射通路不参与调节颞叶癫痫的形成 | 第51-52页 |
| · SNr的PV神经元直接抑制PF的GABA能神经元(突触功能) | 第52-56页 |
| · SNr的PV神经元直接投射到PF的GABA能神经元(突触结构) | 第56-60页 |
| · 激活PF的GABA能神经元减缓颞叶癫痫的形成过程 | 第60-62页 |
| · 抑制PF的GABA能神经元促进颞叶癫痫的形成过程 | 第62-64页 |
| 4 讨论 | 第64-69页 |
| 5 结论和创新性 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-80页 |
| 附件 | 第80-115页 |
| 摘要 | 第80-81页 |
| Abstract | 第81-82页 |
| 缩略词表 | 第82-83页 |
| 1 引言 | 第83-85页 |
| 2 材料与方法 | 第85-90页 |
| · 实验动物 | 第85页 |
| · 长时程热惊厥模型 | 第85-86页 |
| · 成年癫痫易感性测试 | 第86-87页 |
| · 最大电休克(Maximal electroshock,MES)诱发癫痫模型 | 第86页 |
| · 海马内注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱发癫痫模型 | 第86-87页 |
| · 药剂和给药 | 第87页 |
| · 免疫印迹实验Western blotting | 第87-88页 |
| · 体重,呼吸频率和运动功能(旷场实验)的测量 | 第88-89页 |
| · 数据统计分析 | 第89-90页 |
| 3 实验结果 | 第90-107页 |
| · 长时程FSs引起海马内GluN2B Tyr1472磷酸化增加 | 第90页 |
| · 长时程FSs后GluN2B Tyr1472表达水平上升依赖于IL-1β | 第90-94页 |
| · GluN2B拮抗剂逆转长时程FSs引起的成年癫痫易感性增加 | 第94-101页 |
| · GluN2B拮抗剂逆转IL-1β引起的成年癫痫易感性增加 | 第101-103页 |
| · GluN2B拮抗剂逆转长时程FSs引起的GluN2B Tyr1472磷酸化增加 | 第103-105页 |
| · GluN2B拮抗剂逆转IL-1β引起的GluN2B Tyr1472磷酸化增加 | 第105-107页 |
| 4 讨论 | 第107-110页 |
| 参考文献 | 第110-115页 |
| 综述 黑质网状部在癫痫领域中的研究进展 | 第115-138页 |
| 参考文献 | 第129-138页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第138-139页 |
