论文目录 | |
| 中文摘要 | 第1-6
页 |
| 英文摘要 | 第6-13
页 |
| 英文缩略词表 | 第13-15
页 |
| 第一部分 肝X受体抑制小鼠病理性心肌肥厚 | 第15-38
页 |
| 第一节 研究背景 | 第15-17
页 |
| 第二节 主要试剂与仪器 | 第17-19
页 |
| 第三节 实验方法 | 第19-27
页 |
| · 实验动物培育与实验分组 | 第19
页 |
| · 压力超负荷诱导心肌肥厚动物模型的制作 | 第19-20
页 |
| · 新生鼠心肌细胞培养 | 第20-22
页 |
| · 转录水平分析 | 第22-23
页 |
| · 亮氨酸([~3H]-Leucine)合成实验 | 第23
页 |
| · 蛋白质分析 | 第23-25
页 |
| · 转染及荧光素酶实验 | 第25-26
页 |
| · 统计分析 | 第26-27
页 |
| 第四节 实验结果 | 第27-35
页 |
| · 左心室压力超负荷诱导心肌肥厚引起心肌内LXR α表达增加 | 第27
页 |
| · LXR α基因敲除导致TAC模型小鼠心肌肥厚反应加剧 | 第27-29
页 |
| · LXR激动剂T1317抑制AngⅡ以及LPS诱导的心肌肥厚 | 第29-31
页 |
| · LXR激动剂T1317抑制AngⅡ以及LPS诱导的NF-κB激活 | 第31-33
页 |
| · 腺病毒转染过表达组成性激活突变基因LXR α和LXR β抑制NF-κB信号通路 | 第33-35
页 |
| 第五节 讨论 | 第35-37
页 |
| 第六节 结论 | 第37-38
页 |
| 第二部分 肝X受体对心肌脂肪酸与葡萄糖代谢的调节作用 | 第38-69
页 |
| 第一节 研究背景 | 第38-40
页 |
| 第二节 主要试剂与仪器 | 第40-42
页 |
| 第三节 实验方法 | 第42-54
页 |
| · 实验动物培育以及实验分组 | 第42-43
页 |
| · 转录水平分析 | 第43-45
页 |
| · 蛋白质分析 | 第45-46
页 |
| · 超声心动图检测小鼠在体心脏功能 | 第46
页 |
| · 形态学研究 | 第46-47
页 |
| · 离体工作心研究 | 第47-49
页 |
| · 小鼠离体心脏脂肪酸氧化及葡萄糖氧化测定 | 第49-50
页 |
| · 葡萄糖摄取实验 | 第50
页 |
| · 成年小鼠心脏ATP含量分析 | 第50
页 |
| · 心肌细胞凋亡检测(TUNEL assay) | 第50-51
页 |
| · 成熟小鼠心肌细胞分离与培养 | 第51-53
页 |
| · 统计分析 | 第53-54
页 |
| 第四节 实验结果 | 第54-66
页 |
| · 成年TMLA小鼠注射他莫西酚诱导心肌特异敲除LXR α基因 | 第54
页 |
| · 成年小鼠心肌特异敲除LXR α基因抑制心肌内调节脂肪酸与葡萄糖代谢的目标基因表达 | 第54-57
页 |
| · 成年小鼠心肌特异敲除LXR α基因干扰心肌脂肪酸与葡萄糖代谢 | 第57-60
页 |
| · 成年小鼠心肌特异敲除LXR α基因导致小鼠心脏功能失调并心肌重构 | 第60-66
页 |
| 第五节 讨论 | 第66-68
页 |
| 第六节 结论 | 第68-69
页 |
| 参考文献 | 第69-74
页 |
| 附录 | 第74-79
页 |
| 综述:肝X受体的研究进展 | 第79-105
页 |
| 第一节 LXR对胆固醇转运及代谢的调节作用 | 第81-85
页 |
| · 肝脏胆固醇分泌 | 第81
页 |
| · 肠道胆固醇重吸收 | 第81-82
页 |
| · 胆固醇重新合成 | 第82
页 |
| · 胆固醇逆转运 | 第82-83
页 |
| · LXR的抗动脉粥样硬化作用 | 第83-85
页 |
| 第二节 LXR对脂肪酸代谢的调节作用 | 第85-89
页 |
| · LXR对肝脏脂肪酸代谢的调节 | 第85-88
页 |
| · LXR对骨骼肌脂肪代谢的调节 | 第88-89
页 |
| 第三节 LXR对葡萄糖代谢的调节及其配体抗糖尿病作用 | 第89-92
页 |
| · LXR调节肝脏糖元生成 | 第89-90
页 |
| · LXR调节外周葡萄糖摄取 | 第90
页 |
| · LXR对胰腺β细胞功能的影响 | 第90-92
页 |
| 第四节 小结 | 第92-93
页 |
| 参考文献 | 第93-105
页 |
| 致谢 | 第105-106
页 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 | 第106
页 |
