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IgG型免疫复合物以RANKL非依赖性方式快速诱导人单核细胞向破骨细胞分化的实验研究

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IgG型免疫复合物以RANKL非依赖性方式快速诱导人单核细胞向破骨细胞分化的实验研究
论文目录
 
中文摘要第1-6页
abstract第6-11页
第一章 前言第11-18页
  1.1 免疫复合物的组织损伤机制及与骨损伤的关联第11-12页
  1.2 破骨细胞的经典分化途径及其调控第12-14页
  1.3 破骨细胞的非经典分化途径及其病理生理意义第14-15页
  1.4 骨免疫学与临床第15页
  1.5 科学假说及主要研究内容第15-18页
第二章 材料和方法第18-37页
  2.1 实验材料第18-20页
  2.2 实验方法第20-37页
第三章 固相化IgG体外诱导人单核细胞分化为破骨细胞第37-51页
  3.1 人IgG包被细胞培养板及分选外周血单核细胞第38-39页
  3.2 固相化IgG诱导人单核细胞分化过程中细胞形态的变化第39-40页
  3.3 固相化IgG诱导人单核细胞发生融合形成多核巨细胞第40页
  3.4 固相化IgG诱导分化后的细胞的TRAP染色第40-41页
  3.5 固相化IgG诱导分化后的细胞的F-actin染色第41-43页
  3.6 固相化IgG诱导分化后的细胞破骨细胞标志分子的检测第43-47页
  3.7 固相化IgG诱导分化后的细胞骨吸收功能的测定第47页
  3.8 固相化IgG与经典途径诱导人单核细胞发生融合速度的比较第47-49页
  3.9 本章小结第49-51页
第四章 固相化IgG诱导的破骨细胞分化途径为RANKL非依赖性第51-56页
  4.1 qRT-PCR检测cIgG诱导细胞分化过程中M-CSF和RANKL的水平第51-52页
  4.2 FACS检测cIgG诱导分化细胞表面的RANKL第52-53页
  4.3 OPG阻断细胞分化实验第53-55页
  4.4 本章小结第55-56页
第五章 固相化IgG诱导人破骨细胞分化的作用受体及信号通路研究第56-63页
  5.1 固相化IgG诱导破骨细胞分化的主要受体为CD32A第56-57页
  5.2 固相化IgG诱导破骨细胞分化的信号通路研究第57-58页
  5.3 JAK-STAT信号通路对cIgG诱导破骨细胞分化的影响第58-62页
  5.4 本章小结第62-63页
第六章 细胞因子对cIgG诱导破骨细胞分化的影响第63-69页
  6.1 细胞因子对单核细胞融合的影响第63-67页
  6.2 IL-4和IL-10抑制cIgG诱导细胞融合的定量分析第67页
  6.3 本章小结第67-69页
第七章 乳铁蛋白免疫复合物诱导破骨细胞分化的实验研究第69-77页
  7.1 LTF-IC体外诱导单核细胞分化实验第69-71页
  7.2 LTF-IC与cIgG刺激单核/巨噬细胞分泌细胞因子的比较第71-72页
  7.3 TNF-α拮抗剂对LTF-IC诱导单核细胞融合的影响第72-74页
  7.4 细胞因子对LTF-IC诱导单核细胞融合的影响第74页
  7.5 抗环瓜氨酸肽抗体诱导单核细胞分化实验第74-76页
  7.6 本章小结第76-77页
第八章 免疫复合物与自身免疫病临床指标的相关性研究第77-86页
  8.1 血清及临床资料的收集第77页
  8.2 RA疾病相关指数的计算方法第77-78页
  8.3 PEG沉淀法检测血清总免疫复合物第78-79页
  8.4 ELISA法检测血清中的LTF-IC第79-80页
  8.5 免疫复合物与临床指标相关性研究第80-82页
  8.6 患者血清中的免疫复合物诱导单核细胞分化实验第82-84页
  8.7 本章小结第84-86页
第九章 免疫复合物诱导人单核细胞分化的转录组学研究第86-91页
  9.1 样品制备及送检第86页
  9.2 信号通路富集分析第86-89页
  9.3 ICs诱导早期多种与破骨细胞分化相关的分子的表达分析第89页
  9.4 本章小结第89-91页
第十章 动物实验第91-95页
  10.1 人CD32A转基因小鼠的鉴定第91页
  10.2 转基因小鼠骨髓来源的巨噬细胞CD32A的表达第91-92页
  10.3 免疫复合物诱导CD32A转基因小鼠BMMs的分化研究第92-93页
  10.4 本章小结第93-95页
第十一章 讨论第95-100页
文献综述:破骨细胞的分化研究进展第100-123页
1.破骨细胞的经典分化途径(RANKL依赖途径)第100-105页
2.破骨细胞分化的非经典途径(RANKL非依赖途径)第105-109页
参考文献第109-123页
缩略词表第123-126页
个人简历第126-127页
致谢第127-129页

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