论文目录 | |
中文摘要 | 第1-6页 |
abstract | 第6-11页 |
第一章 前言 | 第11-18页 |
1.1 免疫复合物的组织损伤机制及与骨损伤的关联 | 第11-12页 |
1.2 破骨细胞的经典分化途径及其调控 | 第12-14页 |
1.3 破骨细胞的非经典分化途径及其病理生理意义 | 第14-15页 |
1.4 骨免疫学与临床 | 第15页 |
1.5 科学假说及主要研究内容 | 第15-18页 |
第二章 材料和方法 | 第18-37页 |
2.1 实验材料 | 第18-20页 |
2.2 实验方法 | 第20-37页 |
第三章 固相化IgG体外诱导人单核细胞分化为破骨细胞 | 第37-51页 |
3.1 人IgG包被细胞培养板及分选外周血单核细胞 | 第38-39页 |
3.2 固相化IgG诱导人单核细胞分化过程中细胞形态的变化 | 第39-40页 |
3.3 固相化IgG诱导人单核细胞发生融合形成多核巨细胞 | 第40页 |
3.4 固相化IgG诱导分化后的细胞的TRAP染色 | 第40-41页 |
3.5 固相化IgG诱导分化后的细胞的F-actin染色 | 第41-43页 |
3.6 固相化IgG诱导分化后的细胞破骨细胞标志分子的检测 | 第43-47页 |
3.7 固相化IgG诱导分化后的细胞骨吸收功能的测定 | 第47页 |
3.8 固相化IgG与经典途径诱导人单核细胞发生融合速度的比较 | 第47-49页 |
3.9 本章小结 | 第49-51页 |
第四章 固相化IgG诱导的破骨细胞分化途径为RANKL非依赖性 | 第51-56页 |
4.1 qRT-PCR检测cIgG诱导细胞分化过程中M-CSF和RANKL的水平 | 第51-52页 |
4.2 FACS检测cIgG诱导分化细胞表面的RANKL | 第52-53页 |
4.3 OPG阻断细胞分化实验 | 第53-55页 |
4.4 本章小结 | 第55-56页 |
第五章 固相化IgG诱导人破骨细胞分化的作用受体及信号通路研究 | 第56-63页 |
5.1 固相化IgG诱导破骨细胞分化的主要受体为CD32A | 第56-57页 |
5.2 固相化IgG诱导破骨细胞分化的信号通路研究 | 第57-58页 |
5.3 JAK-STAT信号通路对cIgG诱导破骨细胞分化的影响 | 第58-62页 |
5.4 本章小结 | 第62-63页 |
第六章 细胞因子对cIgG诱导破骨细胞分化的影响 | 第63-69页 |
6.1 细胞因子对单核细胞融合的影响 | 第63-67页 |
6.2 IL-4和IL-10抑制cIgG诱导细胞融合的定量分析 | 第67页 |
6.3 本章小结 | 第67-69页 |
第七章 乳铁蛋白免疫复合物诱导破骨细胞分化的实验研究 | 第69-77页 |
7.1 LTF-IC体外诱导单核细胞分化实验 | 第69-71页 |
7.2 LTF-IC与cIgG刺激单核/巨噬细胞分泌细胞因子的比较 | 第71-72页 |
7.3 TNF-α拮抗剂对LTF-IC诱导单核细胞融合的影响 | 第72-74页 |
7.4 细胞因子对LTF-IC诱导单核细胞融合的影响 | 第74页 |
7.5 抗环瓜氨酸肽抗体诱导单核细胞分化实验 | 第74-76页 |
7.6 本章小结 | 第76-77页 |
第八章 免疫复合物与自身免疫病临床指标的相关性研究 | 第77-86页 |
8.1 血清及临床资料的收集 | 第77页 |
8.2 RA疾病相关指数的计算方法 | 第77-78页 |
8.3 PEG沉淀法检测血清总免疫复合物 | 第78-79页 |
8.4 ELISA法检测血清中的LTF-IC | 第79-80页 |
8.5 免疫复合物与临床指标相关性研究 | 第80-82页 |
8.6 患者血清中的免疫复合物诱导单核细胞分化实验 | 第82-84页 |
8.7 本章小结 | 第84-86页 |
第九章 免疫复合物诱导人单核细胞分化的转录组学研究 | 第86-91页 |
9.1 样品制备及送检 | 第86页 |
9.2 信号通路富集分析 | 第86-89页 |
9.3 ICs诱导早期多种与破骨细胞分化相关的分子的表达分析 | 第89页 |
9.4 本章小结 | 第89-91页 |
第十章 动物实验 | 第91-95页 |
10.1 人CD32A转基因小鼠的鉴定 | 第91页 |
10.2 转基因小鼠骨髓来源的巨噬细胞CD32A的表达 | 第91-92页 |
10.3 免疫复合物诱导CD32A转基因小鼠BMMs的分化研究 | 第92-93页 |
10.4 本章小结 | 第93-95页 |
第十一章 讨论 | 第95-100页 |
文献综述:破骨细胞的分化研究进展 | 第100-123页 |
1.破骨细胞的经典分化途径(RANKL依赖途径) | 第100-105页 |
2.破骨细胞分化的非经典途径(RANKL非依赖途径) | 第105-109页 |
参考文献 | 第109-123页 |
缩略词表 | 第123-126页 |
个人简历 | 第126-127页 |
致谢 | 第127-129页 |