论文目录 | |
| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-10页 |
| 第1章 绪论 | 第10-56页 |
| · PGC-1α在对抗内膜增生相关疾病中的研究 | 第10-34页 |
| · 内膜增生的成因 | 第10-12页 |
| · PGC-1α对于内膜增生相关疾病中内皮细胞的作用 | 第12-18页 |
| · PGC-1α对于内膜增生相关疾病中血管平滑肌细胞的作用 | 第18-28页 |
| · PGC-1α对于内膜增生相关疾病中炎性调控因子的作用 | 第28-34页 |
| · LiCl在对抗内膜增生相关疾病中的研究 | 第34-42页 |
| · LiCl的临床用途 | 第34-36页 |
| · LiCl与GSK-3β | 第36-38页 |
| · LiCl对于内膜增生相关疾病中内皮细胞的作用 | 第38-40页 |
| · LiCl于内膜增生相关疾病中血管平滑肌细胞的作用 | 第40页 |
| · LiCl对于内膜增生相关疾病中炎性调控因子的作用 | 第40-42页 |
| · LiCl在对抗神经系统性疾病中的研究 | 第42-54页 |
| · 局部麻醉与神经系统性疾病的关系 | 第42-46页 |
| · Akt/P13K信号通路与神经系统性疾病的关系 | 第46-49页 |
| · ERKs信号通路与神经系统性疾病的关系 | 第49-50页 |
| · LiCl在对抗神经系统性疾病中的研究 | 第50-54页 |
| · 本论文的创新点 | 第54-55页 |
| · 技术路线 | 第55-56页 |
| 第2章 材料与方法 | 第56-69页 |
| · 实验材料 | 第56页 |
| · 实验方法 | 第56-69页 |
| · 大鼠胸主动脉平滑肌细胞的分离与原代培养 | 第56-57页 |
| · 细胞培养及处理方法 | 第57页 |
| · 大鼠球囊损伤模型建立 | 第57-58页 |
| · 细胞培养 | 第58页 |
| · 总RNA提取 | 第58-59页 |
| · cDNA合成 | 第59页 |
| · 定量PCR | 第59-60页 |
| · 蛋白质提取 | 第60页 |
| · Western blot | 第60-62页 |
| · 检测PGC-1α蛋白降解率 | 第62页 |
| · 免疫细胞化学 | 第62-63页 |
| · MTT法检测血管平滑肌细胞的增殖 | 第63页 |
| · EdU掺入法检测血管平滑肌细胞的增殖 | 第63-64页 |
| · 划痕实验法检测血管平滑肌细胞的迁移 | 第64页 |
| · 迁移小室法检测血管平滑肌细胞的迁移 | 第64-65页 |
| · 检测氧自由基的生成 | 第65页 |
| · 细胞流式仪检测细胞周期 | 第65页 |
| · ELISA | 第65-66页 |
| · NO浓度测定 | 第66页 |
| · H&E染色 | 第66-67页 |
| · Masson三色法步骤 | 第67页 |
| · 免疫组化 | 第67页 |
| · 血清生化指标分析 | 第67-68页 |
| · 数据分析 | 第68-69页 |
| 第3章 实验结果 | 第69-111页 |
| 第一部分 氯化裡抑制血管平滑肌细胞増殖和迁移的分子机制研究 | 第69-94页 |
| · LiCl增加PGC-1α的蛋白表达和细胞核定位 | 第69-73页 |
| · LiCl提高PGC-1α的蛋白表达 | 第69-71页 |
| · LiCl并未增强PGC-1α蛋白的稳定性 | 第71-72页 |
| · LiCl加强PGC-1α的细胞核定位 | 第72-73页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞的增殖 | 第73-76页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞的迁移 | 第76-79页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制 | 第79-87页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞中ROS的产生 | 第79页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞Cyclins-CDKs蛋白的激活 | 第79-82页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞与迁移相关蛋白的表达 | 第82-85页 |
| · LiCl抑制FBS诱导血管平滑肌细胞VEGF信号轴的激活 | 第85-87页 |
| · LiCl在体内水平抑制内膜增生 | 第87-94页 |
| · LiCl的实验用量不会造成肝损伤 | 第87-88页 |
| · LiCl抑制了球囊损伤模型导致的内膜增生 | 第88-94页 |
| 第二部分 氮化裡抗神经细胞损伤的分子机制研究 | 第94-111页 |
| · LiCl促进N2a细胞神经突触生长 | 第94-100页 |
| · LiCl能够剂量以及时效依赖性地促进N2a细胞突触生长 | 第94页 |
| · LiCl在N2a细胞中激活ERKs与AKT信号通路 | 第94-95页 |
| · 沉默MEK/ERKs信号通路抑制了LiCl调控的N2a细胞神经突触生长 | 第95-97页 |
| · 沉默PI3K/Akt信号通路促进了LiCl调控的N2a细胞神经突触生长 | 第97-98页 |
| · LiCl能够加强NGF诱导的神经突触增长 | 第98-99页 |
| · 细胞密度以及血清浓度影响LiCl调控的突触生长 | 第99-100页 |
| · LiCl缓解N2a细胞的神经突触损伤 | 第100-111页 |
| · 布比卡因降低N2a细胞的细胞活力 | 第100-101页 |
| · LiCl抑制布比卡因诱导的N2a细胞损伤 | 第101-102页 |
| · LiCl抑制利多卡因诱导的N2a细胞损伤 | 第102-103页 |
| · LiCl抑制布比卡因诱导的核聚缩 | 第103页 |
| · LiCl抑制布比卡因诱导的膜电位下降 | 第103-104页 |
| · LiCl逆转布比卡因对于PI3K/Akt信号通路的抑制作用 | 第104-105页 |
| · Akt抑制剂减弱了LiCl提高的Akt和GSK-3β磷酸化水平 | 第105-106页 |
| · Akt抑制剂减弱了LiCl抵抗布比卡因诱导的细胞损伤 | 第106-107页 |
| · Akt抑制剂减弱了LiCl抵抗布比卡因诱导的核皱缩 | 第107-108页 |
| · Akt抑制剂减弱了LiCl抵抗布比卡因诱导的膜电位下降 | 第108-109页 |
| · ERK信号通路的激活参与了LiCl抵抗布比卡因损伤的过程 | 第109-111页 |
| 第4章 讨论 | 第111-117页 |
| 第一部分 氮化键抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制研究 | 第111-113页 |
| 第二部分 氯化锂抗神经细胞损伤的分子机制研究 | 第113-117页 |
| 第5章 结论 | 第117-119页 |
| 第一部分 氮化锤抑制血管平滑細腳殖和迁移的分子机制研究 | 第117-118页 |
| 第二部分 氯化锂抗神经细胞损伤的奸机制研究 | 第118-119页 |
| 参考文献 | 第119-130页 |
| 附录A | 第130-138页 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 | 第138-139页 |
| 致谢 | 第139
页 |
