论文目录 | |
| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 缩略词表 | 第10-11页 |
| 第一章 引言 | 第11-33页 |
| · 猪繁殖与呼吸综合征概述 | 第11-12页 |
| · 历史与分布 | 第11页 |
| · 临床症状 | 第11-12页 |
| · 猪繁殖与呼吸综合征病毒概述 | 第12-15页 |
| · 病原 | 第12-13页 |
| · 分子生物学特征 | 第13-14页 |
| · PRRSV的感染靶细胞与机制 | 第14-15页 |
| · PRRSV的流行病学特征 | 第15-17页 |
| · 感染率高 | 第15-16页 |
| · 易感动物 | 第16页 |
| · 传播与防治 | 第16-17页 |
| · 高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒 | 第17页 |
| · 发热 | 第17-19页 |
| · 致热原和激活物的概念 | 第18页 |
| · 致热源作用部位 | 第18页 |
| · 致热原的作用方式 | 第18-19页 |
| · 前列腺素E_2 | 第19-26页 |
| · PGE_2概述 | 第19页 |
| · PGE_2合成 | 第19-24页 |
| · PGE_2和发热 | 第24-26页 |
| · MAPK信号通路 | 第26-29页 |
| · MAPK | 第26-27页 |
| · ERK1/2 | 第27-28页 |
| · p38 MAPK | 第28-29页 |
| · Protein kinase C | 第29页 |
| · CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP-β | 第29-32页 |
| · C/EBP | 第29-30页 |
| · C/EBP-β | 第30-32页 |
| · 研究目的及意义 | 第32-33页 |
| 第二章 实验材料和研究方法 | 第33-53页 |
| · 实验材料 | 第33-37页 |
| · 仪器 | 第33页 |
| · 主要实验试剂 | 第33-35页 |
| · 试剂配制 | 第35-36页 |
| · 菌种及质粒 | 第36页 |
| · 病毒和细胞 | 第36页 |
| · 细胞培养和病毒感染 | 第36-37页 |
| · 病毒TCID50的检测方法 | 第37页 |
| · 实验动物 | 第37页 |
| · 实验方法 | 第37-53页 |
| · 繁毒 | 第37-38页 |
| · 病毒紫外灭活 | 第38页 |
| · 攻毒以及体温检测 | 第38页 |
| · BALF(Bronchoalveolar lavage fluid)和血清的获取 | 第38页 |
| · 原核表达质粒的构建及原核表达 | 第38-39页 |
| · 多克隆抗体制备 | 第39页 |
| · 流式细胞术检测PAMs胞内COX-1/2蛋白表达情况 | 第39-40页 |
| · 实时定量PCR | 第40-42页 |
| · 信号通路抑制试验 | 第42-43页 |
| · Western blot实验 | 第43-44页 |
| · COX-1启动子和突变质粒的构建 | 第44页 |
| · 质粒小量提取 | 第44-45页 |
| · 质粒转染实验 | 第45页 |
| · 双荧光素酶报告检测试验 | 第45-46页 |
| · siRNA试验 | 第46-47页 |
| · 激光共聚焦 | 第47页 |
| · ELISA检测PGE_2量 | 第47页 |
| · 细胞组分核质分离 | 第47-48页 |
| · 染色质免疫共沉淀试验(ChIP) | 第48-52页 |
| · 统计学处理 | 第52-53页 |
| 第三章 PRRSV通过ERK1/2-C/EBP-β通路上调COX-1从而导致PGE_2上升 | 第53-77页 |
| · 实验结果与分析 | 第53-74页 |
| · HP-PRRSV感染能够上调PGE_2水平 | 第53-56页 |
| · PRRSV感染PAMs上调COX-1的mRNA水平 | 第56-57页 |
| · COX-1多克隆抗体的制备 | 第57-60页 |
| · PRRSV感染PAMs能够上调COX-1蛋白水平的表达 | 第60-61页 |
| · HP-PRRSV能够通过上调COX-1引起PGE_2表达升高 | 第61-63页 |
| · PRRSV通过MEK-ERK1/2信号通路诱导COX-1表达 | 第63-66页 |
| · 猪COX-1启动子的克隆和序列分析 | 第66-70页 |
| · HP-PRRSV通过诱导C/EBP-β磷酸化来激活COX-1表达 | 第70-74页 |
| · 讨论 | 第74-77页 |
| · HP-PRRSV导致致热源PGE_2的分泌增加 | 第74页 |
| · HP-PRRSV上调COX-1而不是COX-2并促进PGE_2的分泌 | 第74-75页 |
| · HP-PRRSV通过ERK1/2-p-C/EBP-β途径激活COX-1 | 第75-77页 |
| 结论 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-95页 |
| 致谢 | 第95-97页 |
| 个人简介 | 第97
页 |
