论文目录 | |
| 英文缩略词表 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 材料与方法 | 第20-38页 |
| 1. 实验材料 | 第20-23页 |
| 1.1. 实验动物 | 第20页 |
| 1.2. 试剂和药品 | 第20-21页 |
| 1.3. 实验仪器及软件 | 第21-23页 |
| 2. 实验方法 | 第23-38页 |
| 2.1. 骨癌痛模型的建立 | 第23-24页 |
| 2.2. X光检测 | 第24页 |
| 2.3. 行为学实验 | 第24-26页 |
| 2.4. 透射电镜 | 第26-27页 |
| 2.5. 免疫荧光组织化学检测 | 第27-30页 |
| 2.6. 蛋白免疫印记法 | 第30-35页 |
| 2.7. 单细胞膜片钳记录 | 第35-38页 |
| 结果 | 第38-64页 |
| 1. 骨癌模型动物及其行为学和形态学变化 | 第38-47页 |
| 1.1. 大鼠骨癌模型的建立 | 第38-41页 |
| 1.1.1. 大鼠骨癌模型:X光检测 | 第38-39页 |
| 1.1.2. 骨癌模型大鼠的体征和行为表现 | 第39页 |
| 1.1.3. 骨癌模型大鼠痛行为的变化 | 第39-41页 |
| 1.2. 骨癌引起的大鼠外周神经纤维的损伤 | 第41-47页 |
| 1.2.1. 骨癌引起的后关节囊神经的损伤 | 第41-43页 |
| 1.2.2. 骨癌动物背根节细胞中神经损伤标志物的表达 | 第43-45页 |
| 1.2.3. 损伤的背根节细胞类型的分析 | 第45-47页 |
| 2. 骨癌痛的外周机制:溶血磷脂酸(LPA)的作用 | 第47-64页 |
| 2.1. LPA参与大鼠骨癌痛的产生 | 第47-51页 |
| 2.1.1. 骨癌引起的背根神经节中LPA_1受体表达的上调 | 第47-48页 |
| 2.1.2. LPA_1受体拮抗剂阻断大鼠骨癌痛的形成 | 第48-51页 |
| 2.2. LPA增强TRPV1通道活动 | 第51-57页 |
| 2.2.1. 骨癌引起的背根神经节中TRPV1受体表达的上调 | 第51-52页 |
| 2.2.2. 骨癌动物DRG神经元TRPV1电流幅度的增加 | 第52-53页 |
| 2.2.3. LPA_1受体和TRPV1受体在DRG中的共表达 | 第53-55页 |
| 2.2.4. LPA对TRPV1电流的调制作用 | 第55-57页 |
| 2.2.5. 骨癌易化LPA对TRPV1电流的调制作用 | 第57页 |
| 2.3. LPA对TRPV1电流调制的胞内信号通路 | 第57-64页 |
| 2.3.1. LPA对TRPV1电流的调制作用依赖于LPA1的激活 | 第58-59页 |
| 2.3.2. PKC通路介导LPA对TRPV1电流的调制作用 | 第59页 |
| 2.3.3. LPA对TRPVI电流的调制作用依赖于PKc(?)亚型的激活 | 第59-60页 |
| 2.3.4. LPA对TRPV1电流的调制作用不通过PKA通路 | 第60-61页 |
| 2.3.5. LPA对TRPV1电流的调制作用不通过Rho通路 | 第61-62页 |
| 2.3.6. Rho抑制剂BoTXC3阻断LPA引起的痛行为改变 | 第62-64页 |
| 讨论 | 第64-70页 |
| 1. 骨癌动物行为学和形态学的改变与肿瘤细胞的直接破坏作用 | 第64-66页 |
| 2. LPA_1参与了骨癌痛的产生 | 第66页 |
| 3. LPA与TRPV1的交谈参与了骨癌痛 | 第66-67页 |
| 4. LPA调制TRPV1的胞内机制 | 第67-69页 |
| 5. 结语 | 第69-70页 |
| 总结 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-82页 |
| 综述 | 第82-118页 |
| 参考文献 | 第98-118页 |
| 附录 | 第118-120页 |
| 致谢 | 第120-122
页 |
