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谷胱甘肽S-转移酶pi调控血管平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制研究

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谷胱甘肽S-转移酶pi调控血管平滑肌细胞增殖和迁移的分子机制研究
论文目录
 
摘要第1-8页
Abstract第8-11页
缩略词第11-16页
第一章 研究背景综述第16-56页
  第一节 血管平滑肌细胞(VSMC)在动脉粥样硬化形成过程中的作用第16-23页
    · 动脉粥样硬化的发病机理第16-18页
    · VSMC在动脉粥样硬化发展和并发症中的作用第18-19页
    · VSMC迁移和动脉粥样硬化损伤增加第19-20页
    · VSMC增殖和动脉粥样硬化斑块的进一步发展第20-21页
    · VSMC肥大第21-23页
  第二节 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对VSMC的生理和病理生理学作用第23-30页
    · 肾素血管紧张素系统第23-25页
    · Ang Ⅱ对血管的作用第25-27页
    · Ang Ⅱ介导的信号通路第27-28页
    · Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖和肥大第28-30页
  第三节 GSTpi第30-44页
    · GSTpi的结构第30-33页
    · GSTpi基因表达调控第33-34页
    · GSTpi配基结合活性第34-37页
    · GSTpi和谷胱甘肽化修饰第37-42页
    · GSTpi在肿瘤耐药中的作用第42-43页
    · GSTpi对增殖的影响第43-44页
  参考文献第44-56页
第二章 实验部分第56-122页
  第一节 大鼠胸主动脉平滑肌和离体培养VSMC中GSTpi的表达第56-65页
    · 引言第56-57页
    2 实验材料与方法第57-59页
    · 实验结果第59-62页
    · 讨论第62页
    参考文献第62-65页
  第二节 GSTpi抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖、迁移和肥大第65-89页
    · 引言第65-67页
    · 实验材料与方法第67-75页
    · 实验结果第75-84页
    · 讨论第84-85页
    参考文献第85-89页
  第三节 GSTpi通过与STAT3结合抑制Ang Ⅱ诱导的STAT3的活化以及入核第89-122页
    · 引言第89-91页
    · 实验材料与方法第91-96页
    · 实验结果第96-113页
    · 讨论第113-116页
    参考文献第116-122页
全文总结第122-123页
在攻读博士学位期间已发表的研究论著第123-124页
致谢第124-125 页

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