论文目录 | |
中文摘要 | 第1-7
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英文摘要 | 第7-11
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前言 | 第11-16
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材料与方法 | 第16-41
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一、实验材料 | 第16-17
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二、实验仪器设备 | 第17
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三、培养液 | 第17-18
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四、载体构建 | 第18-19
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五、鉴定记录 | 第19-26
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六、Lipofectamine~(TM) 2000转染细胞 | 第26-27
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七、转染FKHRL1基因方法 | 第27-31
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八、细胞培养 | 第31-32
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九、硝酸还原酶法 | 第32-33
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十、免疫荧光 | 第33-34
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十一、TUNEL凋亡检测 | 第34-35
页 |
十二、流式细胞仪检测 | 第35
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十三、Western blot检测 | 第35-40
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十四、统计学分析 | 第40-41
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结果 | 第41-59
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一、L-NMMA明显抑制SGC-7901胃癌细胞内源性NO产生 | 第41-42
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二、L-NMMA明显诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡 | 第42-47
页 |
三、L-NMMA促进SGC-7901胃癌细胞中FKHRL1表达及FKHRL1(thr-32)磷酸化 | 第47-50
页 |
四、L-NMMA促进SGC-7901胃癌细胞中FKHRL1(thr-32)磷酸化是非依赖PI3K/Akt途径 | 第50-52
页 |
五、L-NMMA诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡是通过FKHRL1/ROCK信号转导途径 | 第52-54
页 |
六、抑制FKHRL1基因表达明显抑制L-NMMA诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡 | 第54-56
页 |
七、转染FKHRL1基因可诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡及抑制内源性NO产生 | 第56-59
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讨论 | 第59-64
页 |
小结 | 第64-66
页 |
参考文献 | 第66-72
页 |
致谢 | 第72-73
页 |
综述 | 第73-104
页 |
一氧化氮与肿瘤研究进展 | 第73-104
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参考文献 | 第92-104
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附录:已发表SCI收录论文 | 第104-111
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