论文目录 | |
中文摘要 | 第1-7页 |
Abstract | 第7-14页 |
缩略语说明 | 第14-15页 |
前言 | 第15-18页 |
研究现状、成果 | 第15-16页 |
研究目的、方法 | 第16-18页 |
一、IL-17A对卵巢癌网膜转移的调节作用及机制研究 | 第18-61页 |
1.1 对象和方法 | 第18-35页 |
1.1.1 细胞系 | 第18页 |
1.1.2 实验动物 | 第18-19页 |
1.1.3 主要试剂 | 第19-21页 |
1.1.4 主要溶液配制 | 第21-23页 |
1.1.5 主要仪器和设备 | 第23-24页 |
1.1.6 细胞培养 | 第24-25页 |
1.1.7 MTT法检测rh IL-17 A对细胞增殖活性的影响 | 第25页 |
1.1.8 实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR) 技术检测rh IL-17A对靶分子的m RNA表达水平的影响 | 第25-27页 |
1.1.9 Western blot技术检测rh IL-17 A对靶分子的蛋白表达水平的影响 | 第27-28页 |
1.1.10 细胞划痕实验检测rh IL-17 A对小鼠卵巢癌细胞ID8迁移活性的影响 | 第28页 |
1.1.11 小鼠原代网膜前脂肪细胞和脂肪细胞的提取、培养与诱导分化 | 第28-30页 |
1.1.12 Transwell小室(8.0μm)侵袭实验检测rh IL-17 A和/或原代网膜脂肪细胞对小鼠卵巢癌细胞ID8侵袭能力的影响 | 第30-31页 |
1.1.13 Transwell小室(3.0μm)共培养(Co-culture)实验检测rh IL-17 A和/或原代网膜脂肪细胞对小鼠卵巢癌细胞MMP-2 和FABP4表达的影响 | 第31-32页 |
1.1.14 内源性IL-17对小鼠卵巢癌动物模型体内成瘤性和转移能力的影响 | 第32-33页 |
1.1.15 免疫组化技术检测IL-17与MMP2、FABP4在人卵巢癌病理标本中的表达情况 | 第33-35页 |
1.1.16 统计学分析 | 第35页 |
1.2 结果 | 第35-56页 |
1.2.1 外源性IL-17不影响卵巢癌细胞的体外增殖活性 | 第35-38页 |
1.2.2 外源性IL-17A可直接和/或间接经脂肪细胞,上调FABP4表达,促进卵巢癌细胞的腹腔转移和黏附侵袭能力 | 第38-46页 |
1.2.3 内源性IL-17可促进卵巢癌动物模型的体内成瘤和转移侵袭能力,增强肿瘤组织MMP-2 和FABP4的表达水平 | 第46-51页 |
1.2.4 IL-17、MMP-2、FABP4与卵巢癌分期、转移的临床相关性研究 | 第51-56页 |
1.3 讨论 | 第56-60页 |
1.4 小结 | 第60-61页 |
二、IL-17A对卵巢癌化疗耐药性的调节作用及机制研究 | 第61-81页 |
2.1 对象和方法 | 第61-70页 |
2.1.1 细胞系 | 第61页 |
2.1.2 实验动物 | 第61页 |
2.1.3 主要试剂 | 第61-62页 |
2.1.4 主要溶液配制 | 第62-64页 |
2.1.5 主要仪器和设备 | 第64-65页 |
2.1.6 细胞培养 | 第65-66页 |
2.1.7 MTT法检测人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性 | 第66-67页 |
2.1.8 MTT法检测rh IL-17 A对人卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响 | 第67页 |
2.1.9 流式细胞技术检测细胞凋亡 | 第67-68页 |
2.1.10 流式细胞技术检测细胞周期分布 | 第68-69页 |
2.1.11 实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR) 技术检测耐药相关基因ABCG2和TUBB3的m RNA表达水平 | 第69页 |
2.1.12 内源性IL-17对卵巢癌动物模型顺铂耐药性的影响 | 第69-70页 |
2.1.13 免疫组化技术检测IL-17与ABCG2在人卵巢癌病理标本中的表达情况 | 第70页 |
2.1.14 统计学分析 | 第70页 |
2.2 结果 | 第70-78页 |
2.2.1 外源性IL-17A对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响 | 第70-75页 |
2.2.2 内源性IL-17A对卵巢癌顺铂敏感性的影响 | 第75-76页 |
2.2.3 IL-17A和ABCG2与卵巢癌化疗敏感性的临床相关性研究 | 第76-78页 |
2.3 讨论 | 第78-80页 |
2.4 小结 | 第80-81页 |
全文结论 | 第81-83页 |
论文创新点 | 第83-84页 |
参考文献 | 第84-92页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第92-93页 |
综述 | 第93-104页 |
综述参考文献 | 第98-104页 |
致谢 | 第104页 |