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GBP5和HULC在炎症诱导的胰岛素抵抗中的作用机制研究

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GBP5和HULC在炎症诱导的胰岛素抵抗中的作用机制研究
论文目录
 
摘要第4-6页
Abstract第6-8页
中英文对照及英文缩写表第8-11页
第一章 综述第11-21页
  1.1 糖尿病的研究现状第11页
  1.2 胰岛素抵抗及相关机制第11-16页
    1.2.1 胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)第11-12页
    1.2.2 胰岛素抵抗发生机制第12-16页
  1.3 鸟苷酸结合蛋白(GBPs)第16页
  1.4 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNAs)第16-21页
    1.4.1 lncRNAs种类第18-19页
    1.4.2 lncRNAs功能第19页
    1.4.3 HULC第19-21页
第二章 实验方法第21-29页
  2.1 材料与设备第21-23页
    2.1.1 实验材料第21页
    2.1.2 实验试剂第21-22页
    2.1.3 实验仪器第22-23页
  2.2 实验方法第23-29页
    2.2.1 Hepa1、HepG2细胞的复苏、培养及冻存第23-24页
    2.2.2 原代肝实质细胞分离第24页
    2.2.3 细胞RNA提取第24-25页
    2.2.4 总RNA逆转录为cDNA第25页
    2.2.5 聚合酶链式反应(PCR)第25页
    2.2.6 蛋白免疫印迹(Western Blot)第25-26页
    2.2.7 腺病毒载体的构建第26-28页
    2.2.8 腺病毒的浓缩和纯化第28-29页
第三章 实验结果第29-43页
第一部分 GBP5的表达调控及在胰岛素信号通路中的作用第29-39页
  3.1 炎症因子混合物处理Hepa1细胞促进GBP5表达第29-30页
  3.2 TNF-a、IFN-γ 处理Hepa1细胞促进GBP5表达第30-31页
  3.3 不同浓度TNF-a、IFN-γ 处理肝实质细胞促进GBP5表达第31-34页
  3.4 TNF-α 处理HepG2细胞促进GBP5表达第34-35页
  3.5 TNF-α 处理HepG2细胞促进GBP5-AS表达第35-36页
  3.6 GBP5参与炎症诱导的胰岛素抵抗第36-39页
    3.6.1 构建、包装GBP5病毒第37页
    3.6.2 过表达GBP5抑制Akt的磷酸化第37-39页
第二部分 lncRNA HULC的表达调控及在胰岛素信号通路中的作用第39-43页
  3.7 TNF-α/棕榈酸(PA)处理HepG2细胞促进HULC表达第39-40页
  3.8 构建、包装HULC病毒第40-41页
  3.9 过表达HULC后Akt的磷酸化水平无明显变化第41-43页
第四章 讨论第43-45页
第五章 结论第45-46页
参考文献第46-53页
致谢第53页

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