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超声激活PpIX诱导H22肿瘤细胞凋亡的机制研究

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超声激活PpIX诱导H22肿瘤细胞凋亡的机制研究
论文目录
 
摘要第1-5 页
Abstract第5-9 页
第一章 声动力学疗法第9-19 页
  1 超声第9-10 页
  2 声敏剂第10-13 页
    · 声敏剂的特征及发展第10-11 页
    · 卟啉类化合物的化学结构和理化性质第11-13 页
  3 声动力学疗法研究概述第13-15 页
  4 声动力学疗法的作用机制第15-19 页
    1) 单线态氧机制第15-16 页
    2) 自由基理论第16 页
    3) 超声空化效应第16-17 页
    4) 热效应理论第17 页
    5) 诱导肿瘤细胞凋亡机制第17-19 页
第二章 线粒体与细胞凋亡第19-26 页
  1 线粒体通透性转变孔第19-20 页
  2 Bcl-2家族在细胞凋亡调控中的作用第20-22 页
  3 细胞色素c第22-25 页
  4 活性氧与线粒体介导细胞凋亡第25-26 页
第三章 研究论文的立论依据、内容及目的意义第26-27 页
第四章 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ杀伤H22腹水瘤细胞的生物学机制初探第27-43 页
  1 原卟啉Ⅸ在H22腹水瘤细胞内线粒体的定位第27-29 页
  2 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ引起H22腹水瘤细胞活性氧的产生第29-32 页
  3 聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对离体H22腹水瘤细胞存活率的影响第32-34 页
  4 声动力学疗法处理扫描电镜观察处理后细胞表面超微结构的变化第34-36 页
  5 声动力学疗法处理引起的细胞色素c的释放第36-38 页
  6 声动力学疗法处理引起的Bid和Bax的转定位第38-43 页
总结第43-45 页
参考文献第45-55 页
致谢第55-56 页
攻读学位期间的研究成果第56 页

本篇论文共56页,点击这进入下载页面
 
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