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丹参酮Ⅰ通过诱导细胞凋亡和自噬抑制肿瘤细胞增殖的体外研究

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丹参酮Ⅰ通过诱导细胞凋亡和自噬抑制肿瘤细胞增殖的体外研究
论文目录
 
中文摘要第1-9页
Abstract第9-11页
英文缩略词第11-13页
文献综述第13-16页
一、前言第16-18页
二、材料和方法第18-30页
1 材料第18页
  1.1 细胞系第18页
  1.2 主要试剂与器材第18页
2 方法第18-30页
  2.1 细胞培养第18-20页
  2.2 MTT法检测丹参酮Ⅰ对肿瘤细胞增殖的影响第20-21页
  2.3 光学显微镜下观察加药处理后的细胞形态变化第21页
  2.4 流式细胞术检测细胞凋亡第21-22页
  2.5 流式细胞术检测细胞周期第22页
  2.6 Western免疫印迹(Western blotting)检测细胞周期和凋亡以及自噬通路相关蛋白第22-27页
  2.7 吖啶橙染色检测细胞自噬第27页
  2.8 透射电镜下观察自噬现象第27-28页
  2.9 MTT法检测丹参酮Ⅰ与自噬抑制剂联合使用对肿瘤细胞增殖的影响第28-30页
三、结果第30-43页
1 丹参酮Ⅰ对肿瘤细胞生长增殖、周期及凋亡的影响第30-36页
  1.1 丹参酮Ⅰ抑制肿瘤细胞增殖第30-32页
  1.2 丹参酮Ⅰ使肿瘤细胞出现死亡形态第32-33页
  1.3 丹参酮Ⅰ对肿瘤细胞凋亡和周期的影响第33-36页
2 丹参酮Ⅰ诱导肿瘤细胞发生自噬及其与肿瘤细胞增殖受抑制的关系第36-41页
  2.1 丹参酮Ⅰ使自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达增强第36-37页
  2.2 丹参酮Ⅰ诱导肿瘤细胞发生自噬第37-38页
  2.3 丹参酮Ⅰ诱导肿瘤细胞发生自噬现象第38页
  2.4 丹参酮Ⅰ与自噬抑制剂联合使用抑制丹参酮Ⅰ引起的LC3Ⅱ的高表达第38-39页
  2.5 丹参酮Ⅰ与自噬抑制剂联合使用解除丹参酮Ⅰ对肿瘤细胞增殖的抑制作用第39-41页
3 丹参酮Ⅰ诱导肿瘤细胞发生自噬的分子机制研究第41-43页
  3.1 丹参酮Ⅰ使p-AMPKα的表达增强第41页
  3.2 丹参酮Ⅰ与AMPK抑制剂联合使用后LC3Ⅱ的高表达被抑制第41-43页
四、讨论第43-47页
五、结语第47-48页
参考文献第48-54页
致谢第54-55页
附: 作者简介第55页

本篇论文共55页,点击这进入下载页面
 
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