论文目录 | |
| 中文摘要 | 第10-11
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| 英文摘要 | 第11-12
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| 第1章 前言 | 第12-20
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| · 糖尿病概述 | 第12
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| · 糖尿病分型 | 第12
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| · 糖尿病发病机制 | 第12-16
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| · 1型糖尿病的发病机制 | 第12-13
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| · 2型糖尿病的发病机制 | 第13-15
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| · 胰岛素信号转导障碍引起IR | 第13-14
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| · 脂肪因子引起IR | 第14
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| · 炎症因子引起IR | 第14-15
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| · 1型和2型糖尿病中胰岛β细胞损伤的机制 | 第15-16
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| · 双胍类口服降糖药的抗糖尿病作用机制概述 | 第16-18
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| · 对AMPK磷酸化的促进作用 | 第16
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| · 促进葡萄糖外周转运和利用的作用 | 第16
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| · 降低外周脂质含量的作用 | 第16-17
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| · 抑制β细胞胰岛素分泌的作用 | 第17
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| · 对MODY1糖尿病发病的抑制作用 | 第17
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| · 对血管内皮细胞的保护作用 | 第17-18
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| · 对脂肪细胞和脂肪因子的作用 | 第18
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| · 立题依据 | 第18-20
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| 第2章 实验材料 | 第20-22
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| · 实验动物 | 第20
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| · 实验细胞 | 第20
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| · 实验药品及试剂 | 第20-21
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| · 实验器材 | 第21-22
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| 第3章 实验方法 | 第22-26
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| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及血清抗氧化分子的作用 | 第22
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| · CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖、胰岛素、血脂及组织抗氧化分子的作用 | 第22-23
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| · CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的作用 | 第23-24
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| · HepG2细胞的培养 | 第23
页 |
| · Western印迹法测定HepG2细胞中AMPKα的表达量 | 第23-24
页 |
| · CM和Cys对高糖培养的NIT-1细胞存活率的作用 | 第24-25
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| · CM对高糖培养的NIT-1细胞存活率的影响 | 第24
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| · Cys对高糖培养的NIT-1细胞存活率的影响 | 第24-25
页 |
| · 统计学处理 | 第25-26
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| 第4章 实验结果 | 第26-38
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| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及血清抗氧化分子的作用 | 第26-31
页 |
| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖及体重的影响 | 第26
页 |
| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血清抗氧化分子含量及活性的影响 | 第26-27
页 |
| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肝、肾、胰腺比重的影响 | 第27-28
页 |
| · CM对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛面积及周长的影响 | 第28-31
页 |
| · CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖、胰岛素、血脂及组织抗氧化分子的作用 | 第31-35
页 |
| · CM对自发性糖尿病KK小鼠血糖及体重的影响 | 第31
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| · CM对自发性糖尿病KK小鼠血清胰岛素、胆固醇及甘油三酯的影响 | 第31-32
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| · CM对自发性糖尿病KK小鼠肝、胰腺组织匀浆中抗氧化分子含量及活性的影响 | 第32-33
页 |
| · CM对自发性糖尿病KK小鼠胰岛β细胞超微结构的影响 | 第33-35
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| · CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的作用 | 第35
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| · CM对高糖培养的NIT-1细胞存活率的作用 | 第35-38
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| 第5章 讨论 | 第38-42
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| · 二甲双胍用于糖尿病治疗的局限性 | 第38
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| · CM相对于二甲双胍可能具有的优势 | 第38
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| · CM对四氧嘧啶诱导的大鼠模型的抗糖尿病作用 | 第38-39
页 |
| · CM对KK小鼠模型的抗糖尿病作用 | 第39
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| · CM对HepG2细胞中AMPKα磷酸化的促进作用 | 第39-40
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| · CM保护受损胰岛β细胞的作用 | 第40-42
页 |
| · 细胞因子引起的胰岛β细胞损伤 | 第40
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| · 高浓度葡萄糖引起的胰岛β细胞损伤 | 第40-41
页 |
| · FFAs引起的胰岛β细胞损伤 | 第41
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| · CM对高糖培养的NIT-1细胞的保护作用 | 第41-42
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| 第6章 结论 | 第42-43
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| 参考文献 | 第43-47
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| 致谢 | 第47
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