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高糖状态通过抑制AMPK依赖的自噬途径促进胰腺癌细胞糖酵解
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高糖状态通过抑制AMPK依赖的自噬途径促进胰腺癌细胞糖酵解
论文目录
 
摘要第1-7页
abstract第7-13页
中英文缩略词表第13-14页
1.引言第14-16页
2.高糖状态对胰腺癌细胞AMPK及细胞核中GAPDH蛋白的影响第16-24页
　　2.1 实验材料第16-17页
　　2.2 Western blotting第17-22页
　　2.3 实验结果第22-23页
　　2.4 结论第23-24页
3 高糖状态对胰腺癌细胞自噬的影响第24-31页
　　3.1 实验材料第24-25页
　　3.2 Western blotting第25-26页
　　3.3 免疫荧光实验内容第26-29页
　　3.4 实验结果第29-30页
　　3.5 结论第30-31页
4 高糖状态对胰腺癌细胞内ROS及 HIF-1α的影响第31-40页
　　4.1 实验样本保存第31页
　　4.2 主要仪器试剂第31-33页
　　4.3 活性氧检测实验内容第33-36页
　　4.4 免疫荧光检测实验内容第36页
　　4.5 Western blotting实验内容第36-37页
　　4.6 实验结果第37-39页
　　4.7 结论第39-40页
5 高糖状态对胰腺癌细胞代谢的影响第40-46页
　　5.1 柠檬酸检测主要仪器试剂第40页
　　5.2 柠檬酸检测实验内容第40-41页
5.3苹果酸主要仪器试剂第41-42页
　　5.4 苹果酸检测实验内容第42页
　　5.5 乳酸主要仪器试剂第42-44页
　　5.6 实验结果第44-45页
　　5.7 结论第45-46页
6 结论与展望第46-49页
参考文献第49-53页
综述 腺癌与糖尿病第53-69页
1 糖尿病作为胰腺癌危险因素的研究进展第54-56页
2 胰腺癌导致糖尿病的研究进展第56-57页
3 胰腺癌相关糖尿病的生物标志物第57-61页
4 高血糖的机制第61-62页
5 总结与展望第62-63页
参考文献第63-69页
个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果第69-70页
致谢第70页

本篇论文共70页，点击这进入下载页面。
 
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